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Complexine sind als weitverbreitete präsynaptische Proteine an der Regulation der Exozytose beteiligt. Beim Fehlen der Isoformen Complexin-I und -II ist die schnelle synchrone Transmittersfreisetzung an Synapsen des ZNS gestört. Die Isoformen III und IV wurden an den Bändersynapsen der Retina nachgewiesen. In dieser Studie sollten nun anhand von verschiedene Knockout-Mutanten der Maus die Bedeutung von Complexinen im auditorischen System untersucht werden.

Bei Complexin-I-Knockout-Mäusen war in BERA und ASSR ein altersprogredienter pantonaler Hörverlust von 40–50 dB nachweisbar. Die Latenzen und Inter-Peak-Latenzen der einzelnen Wellen waren zunehmend verlängert und die Amplituden vermindert, während DPOAE in normaler Amplitude nachweisbar waren. Dagegen war die BERA bei Knockout-Mäusen für Complexin II, III, IV und Complexin III/IV-Doppelknockout-Mäusen unauffällig. Distorsionsprodukt-otoakustische Emissionen waren bei allen untersuchten Tieren in normaler Amplitude nachweisbar. Patch-Clamp-Untersuchungen zeigten eine normale Exozytosefunktion der inneren Haarzellen bei Complexin-I-Knockout-Mäusen. Auch die Zahl und Struktur der Bändersynapsen in immunhistochemischen Darstellungen war unauffällig. In der Reverse-Transkriptase-PCR war keine der untersuchten Complexin-Isoformen in inneren Haarzellen nachweisbar. Damit ist die Hörminderung der Complexin-I-Knockout-Mäuse am ehesten auf eine auditorische Neuropathie im Bereich des Nervus cochlearis und Hirnstammes zurückzuführen. Für die Funktion der Bändersynapsen der inneren Haarzellen scheinen Complexine keine Bedeutung zu haben.