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104th DOG Annual Meeting

21. - 24.09.2006, Berlin

Cornea farinata – Dystrophie oder Degeneration?

Cornea farinata – dystrophy or degeneration?

Meeting Abstract

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  • K. U. Löffler - Universitäts-Augenklink Bonn

Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft e.V.. 104. Jahrestagung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG). Berlin, 21.-24.09.2006. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. Doc06dogDO.13.03

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Published: September 18, 2006

© 2006 Löffler.
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Ziel

Eine 43 Jahre alte Patientin mit Keratoconus wurde auf der linken Seite mit einer Keratoplastik versorgt. Als klinischer Nebenbefund fand sich das typische Bild einer Cornea farinata mit feinen weißlichen punkt- bis fleckförmigen Ablagerungen tief im Stroma vor der Descemetmembran. Anhand der erstmalig dokumentierten klinisch-histologischen Korrelation dieser Veränderung soll versucht werden, ihre Entstehung besser einzuordnen.

Methode

Die entfernte Hornhaut wurde licht- und elektronenmikroskopisch untersucht und die morphologischen und histochemischen Befunde mit denen „normaler“ Keratoconus-Hornhäute sowie mit den bisherigen in der Literatur veröffentlichten Fällen von Prä-Descemet-Dystrophien verglichen.

Ergebnisse

Neben Keratoconus-typischen Befunden ließ sich mit färberischen Nachweismethoden für Lipofuscin in dem ansonsten unauffälligen Stroma eine diskrete fein-granuläre Markierung vorwiegend im Bereich der Descemet-nahe gelegenen Keratozyten darstellen. Ultrastrukturell entsprachen diese Granula optisch größtenteils leeren intrazellulären Vakuolen, die sich bis ins mittlere Stroma erstreckten. Ähnliche Vakuolen waren auch im Stroma anderer Keratoconus-Hornhäute erkennbar, allerdings in wesentlich geringerem Ausmaß, so dass eine lichtmikroskopische Darstellung hier nicht gelang. Die Descemet selbst und auch das Endothel zeigten keine signifikant pathologischen Veränderungen.

Schlussfolgerungen

Offensichtlich ist die Cornea farinata – ähnlich wie bei den Prä-Descemet-Dystrophien diskutiert – auf eine vermehrte Ablagerung von Lipofuscin zurückzuführen, sie sollte aber wohl eher als Degeneration eingeordnet werden. Die eigentliche Ursache (insbesondere auch des speziellen Verteilungsmusters) und die Pathogenese bleiben allerdings weiterhin unklar.