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Joint German Congress of Orthopaedics and Trauma Surgery

02. - 06.10.2006, Berlin

Behandlung eines zentralen Patellarsehnendefektes immundefizienter Ratten mit humanen Knochenmarkstromazellen in einer Fibrinklebermatrix: Histologische und elektronenmikroskopische Untersuchungen

Meeting Abstract

  • S. Hankemeier - Unfallchirurgische Klinik, Medizinische Hochschule Hannover, Hannover, Germany
  • M. van Griensven - Experimentelle und klinische Traumatologie, Ludwig Boltzmann Institut, Wien, Austria
  • M. Ezechieli - Unfallchirurgische Klinik, Medizinische Hochschule Hannover, Hannover, Germany
  • M. Jagodzinski - Unfallchirurgische Klinik, Medizinische Hochschule Hannover, Hannover, Germany
  • C. Hurschler - Labor für Biomechanik und Biomaterialien, Orthopädische Klinik der MHH, Hannover, Germany
  • J. Zeichen - Unfallchirurgische Klinik, Medizinische Hochschule Hannover, Hannover, Germany

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie. 70. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 92. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und 47. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 02.-06.10.2006. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. DocE.1.3-509

The electronic version of this article is the complete one and can be found online at: http://www.egms.de/en/meetings/dgu2006/06dgu0024.shtml

Published: September 28, 2006

© 2006 Hankemeier et al.
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Fragestellung: Nach Verletzungen des Sehnen- und Bandapparates wird die ursprüngliche Gewebestruktur nicht wiederhergestellt. Welchen Einfluss hat die Injektion eines Gemisches von Knochenmarkstromazellen (Bone Marrow Stroma Cells, BMSC) und Fibrinkleber auf die histologischen und elektronenmikroskopischen Heilungsvorgänge?

Methodik: Bei 40 immundefizienten Ratten wurde in einen standardisierten partiellen Patellarsehnendefekt entweder ein Gemisch aus 10.000 humanen BMSC und Fibrinkleber injiziert (BMSC-Gruppe), der Defekt unbehandelt belassen (Defekt-Gruppe), oder nur mit Fibrinkleber (Fibrinkleber-Gruppe) gefüllt. Als weitere Kontrollen diente gesundes Patellarsehnengewebe. Die Gewebeproben wurden 10 / 20 Tage postoperativ entnommen. Neben einer histologischen Untersuchung (Hämatoxylin-Eosin-Färbung) wurden zur elektronenmikroskopischen Analyse pro Gruppe und Untersuchungszeitpunkt 12 Gewebeausschnitte randomisiert ausgewählt und insgesamt 27861 Fibrillendurchmesser digital vermessen. Neben dem durchschnittlichen Fibrillendurchmesser wurde die relative Querschnittsfläche der Kollagenfibrillen pro Bildausschnitt in Prozent berechnet.

Ergebnisse: In der BMSC-Gruppe zeigte sich histologisch reiferes Gewebe, dessen dichte Kollagenfasern und spindelförmige Zellen überwiegend in Richtung der mechanischen Belastungsachse orientiert waren. Demgegenüber erschien in der Defekt- und Fibrinkleber-Gruppe weniger reifes Gewebe mit eher irregulär verteilten, überwiegend plump geformten Zellen, einer höheren Zelldichte und geringeren Matrixanfärbung. Nach 10 Tagen war der mittlere Fibrillendurchmesser in der BMSC-Gruppe (130,1±10,1nm) gegenüber der Defekt- (70,1±16,5nm) und Fibrinkleber-Gruppe (96,6±10,1nm) signifikant erhöht (p<0,001; p=0,022). 20 Tage postoperativ stieg der Wert in der BMSC-Gruppe auf 139,9±9,6nm an und unterschied sich weiterhin signifikant von der Defekt- (90,7±10,3nm) und Fibrinklebergruppe (102,7±11,8nm) (p<0,001; p=0,002). Zwischen BMSC-Gruppe und gesunder Patellarsehnengewebe (154,4±7,6nm) bestanden hingegen keine signifikant unterschiedliche Fibrillendurchmesser (p=0,407). Die relative Querschnittsfläche der Kollagenfibrillen betrug in der Defekt- bzw. in der Fibrinkleber-Gruppe nach 10 Tagen 31,8±5,8% bzw. 42,5±3,3%, und war in der BMSC-Gruppe signifikant höher (53,1±5,0%, jeweils p<0,001). 20 Tage postoperativ bestand noch ein signifikanter Unterschiede zwischen der Defekt- und BMSC-Gruppe (p=0,008), während zwischen BMSC-Gruppe und gesundem Patellarsehnengewebe erneut kein signifikanter Unterschied festzustellen war (55,8±7,0% vs. 59,8±2,7%, p=0,721).

Schlussfolgerung: Das Tissue Engineering mit Knochenmarkstromazellen in einer liquiden Fibrinklebermatrix könnte eine neue Behandlungsoption bieten, die Sehnen- bzw. Bandheilung positiv zu beeinflussen. Weitere Versuche analysieren, ob durch diese Therapie auch spezifische Markergene vermehrt exprimiert und biomechanische Materialeigenschaften verbessert werden können.