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128. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

03.05. - 06.05.2011, München

Analyse der lokalen T-Zellantwort bei Patienten mit Implantat-assoziierter posttraumatischer Osteitis

Meeting Abstract

  • Dimitra Kotsougiani - Institut für Immunologie Heidelberg, Immunbiologie, Heidelberg
  • Volkmar Heppert - BG Unfallklinik Ludwigshafen, Klinik für Unfallchirurgie und Orthopädie, Ludwigshafen
  • Gertrud-Maria Hänsch - Institut für Immunologie Heidelberg, Immunbiologie, Heidelberg
  • Christof Wagner - BG Unfallklinik Ludwigshafen, Klinik für Unfallchirurgie und Orthopädie, Ludwigshafen

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 128. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. München, 03.-06.05.2011. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2011. Doc11dgch135

DOI: 10.3205/11dgch135, URN: urn:nbn:de:0183-11dgch1351

Published: May 20, 2011

© 2011 Kotsougiani et al.
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Einleitung: Die Implantat-assoziierte Osteitis ist eine lokale, chronisch-destruktive Entzündung, hervorgerufen durch bakterielle Biofilme auf den Implantaten. Im Gegensatz zu ihren planktonischen Counterparts sind Bakterien im Biofilm relativ resistent gegenüber Antibiotika, aber auch gegenüber der Immunabwehr. Vorausgegangene Studien zeigten eine massive Infiltration immunkompetenter Zellen, v.a. hoch-aktivierter polymorphkerniger neutrophiler Granulozyten (PMN), in das Infektionsgebiet. Darüber hinaus waren aber auch T-Zellen nachweisbar, obwohl bisher angenommen wurde, dass eine Aktivierung von T-Zellen nur mit viralen Infektionen assoziiert ist. Ziel der vorliegenden Studie war die nähere Charakterisierung der T-Zellantwort und ihrer Rolle bei der Infektabwehr.

Material und Methoden: In einer prospektiven Studie wurden T-Zellen des lokalen Infiltrates sowie des peripheren Blutes bei Patienten (n=38) mit Implantat-Infekt isoliert und hinsichtlich Aktivierung, Expression von Toll-like-Rezeptoren (TLR) und Synthese von Interferon γ analysiert (Zytofluorometrie mit spezifischen Antikörpern). Parallel dazu wurden Zellen gesunder Spender (n=20) getestet.

Ergebnisse: T-Lymphozyten (5–35%) repräsentierten die zweitgrößte Population der infiltrierten Zellen; sie waren überwiegend zytotoxische CD8 positive T-Zellen. Sie exprimierten das aktivierungsabhängige Adhäsionsmolekül CD11b. Die weitere Analyse ergab eine Aufregulation der Toll-like-Rezeptoren (TLR) 1, 2 und 4 auf T-Zellen der CD28-CD11b+ Subpopulation. Die archaischen TLR gehören zu den „pattern recognition“ Rezeptoren, die bakterientypische Strukturen, wie Lipopolysaccharide oder andere Bestandteile der Bakterienwand, erkennen. Desweiteren produzierten T-Zellen des lokalen Infektionsgebietes, nicht aber des peripheren Blutes Interferon γ, ein Zytokin, das die Funktion phagozytischer Zellen steigert.

Schlussfolgerung: Die Persistenz bakterieller Infektionen wird unter anderem auf die Resistenz der bakteriellen Biofilme gegenüber der körpereigenen Abwehr zurückgeführt. Unsere Daten zeigen, dass im Verlauf einer Biofilm-assoziierten Infektion nicht nur PMN als „erste Verteidigungslinie“, sondern auch T-Lymphozyten aktiviert werden, die dann präferentiell in das Infektionsgebiet einwandern. Durch die Expression von „pattern recognition“ Rezeptoren mit selektiver Bindung lokaler bakterieller Produkte und die Synthese von Interferon γ könnten T-Zellen die Effizienz phagozytischer Zellen, insbesondere von PMN, verstärken und somit die lokale Immunabwehr steigern.