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Bad Honnef-Symposium 2014

Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie (PEG e. V.) in Zusammenarbeit mit der Deutschen Gesellschaft für Hygiene und Mikrobiologie (DGHM e. V.) und dem Robert Koch-Institut (RKI)

14. - 15.04.2014, Königswinter

Erwerb von Extended-Spectrum Beta-Lactamases (ESBLs) in Salmonella spp. und Shigel spp. unter systemischer Cephalosporin-Therapie

Meeting Abstract

  • Barbara Spellerberg - Universitätsklinikum Ulm, Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Ulm, Deutschland
  • author Yvonne Pfeifer - Robert Koch-Institut, FG13 Nosokomiale Infektionserreger und Antibiotikaresistenzen, Wernigerode, Deutschland
  • Christian Denzer - Universitätsklinikum Ulm, Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, Ulm, Deutschland
  • Carsten Posovszky - Universitätsklinikum Ulm, Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, Ulm, Deutschland
  • Andreas Essig - Universitätsklinikum Ulm, Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Ulm, Deutschland
  • Wolfgang Rabsch - Robert Koch-Institut, FG11, Nationales Referenzzentrum für Salmonellen und andere bakterielle Enteritiserreger, Wernigerode, Deutschland

Bad Honnef-Symposium 2014. Königswinter, 14.-15.04.2014. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2014. Doc14bhs20

doi: 10.3205/14bhs20, urn:nbn:de:0183-14bhs205

Published: April 11, 2014

© 2014 Spellerberg et al.
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Text

Salmonellen und Shigellen sind häufige Erreger Nahrungsmittel-assoziierter gastrointestinaler Infektionen. Die Resistenz dieser Erreger gegenüber Cephalosporinen der dritten Generation ist, im Gegensatz zu anderen Enterobakterien, wie z.B. Escherichia coli, selten. Ursache dieser Resistenz ist die Bildung von Extended-Spectrum Beta-Lactamases (ESBLs), deren Gene zumeist auf Plasmiden liegen und somit leicht in verschiedene enterobakterielle Spezies übertragen werden können. Die folgende Studie berichtet über das Auftreten von ESBL-bildenden Spezies bei zwei Patienten unter Cephalosporin-Therapie.

Patient 1 war ein 15 Jahre alter Junge mit einem Krankheitsschub einer Colitis Ulcerosa. Patient 2 war ein 21 Monate altes Kind mit Diarrhoea, das nach dem Genuss kontaminierter Nahrungsmittel auf einer Familienfeier erkrankte. Bei beiden Patienten wurden wiederholt Stuhlproben auf bakterielle Enteritiserreger untersucht.

Die Stuhlproben von Patient 1 waren positiv für Salmonella (S.) serovar Shubra (n=3), Escherichia coli (n=1) und Aeromonas hydrophila (n=1). In den Proben von Patient zwei wurden Shigella boydii (n=2) und E. coli (n=2) gefunden. Die jeweils ersten Salmonella- und Shigella-Isolate beider Patienten waren Cephalosporin-sensibel. Wenige Tage nach Cephalosporingabe (6 Tage, Patient 1; 9 Tage, Patient 2) zeigten alle Isolate einen ESBL-Phänotyp. Durch die molekulare Untersuchung wurde der ESBL-Typ CTX-M-14 in 2 S. Shubra-, 1 E. coli- und 1 A. hydrophila-Isolat (Patient 1) identifiziert. Bei Patient 2 wurde ESBL-Typ CTX-M-15 in 1 S. boydii- und beiden E. coli-Isolaten gefunden. Die jeweiligen Gene, blaCTX-M-14 und blaCTX-M-15, wurden auf Plasmiden von ca. 65 kb bzw. 100 kb Größe lokalisiert und konnten teilweise durch Konjugation übertragen werden.

In beiden Fällen waren die ESBL-Gen-tragenden Plasmide der Salmonella Shubra- und Shigella boydii-Isolate in Größe und Resistenzgen-Charakteristika identisch zu Plasmiden anderer ESBL-bildender enterobakterieller Spezies, die zeitgleich in den Stuhlproben identifiziert wurden. Daher ist von einem in vivo Plasmid-Transfer zwischen den Spezies verschiedener Gattungen auszugehen. Der durch die antimikrobielle Behandlung entstandene Selektionsdruck könnte den Austausch der Plasmide zusätzlich gefördert haben.

Die Studie demonstriert beispielhaft wie rasch es unter Antibiotikagabe zur Verbreitung von ESBL im Mikrobiom des Darmes kommen kann.