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Hintergrund: Retinale Gefäßerkrankungen mit choroidalen Neovaskularisationen(CNV) zählen zu den häufigsten Erblindungsursachen unserer Gesellschaft. Unsere Hypothese ist, dass eine lokale oder systemische zelluläre Immunreaktion Bindeglied zwischen Gefäßproliferationen und neuroretinaler Degeneration ist. Der Fraktalkinrezeptor spielt bei der Immunzellenmigration eine wichtige Rolle. Zur Testung unserer Hypothese untersuchten wir die Leukozytenmigration in der Fraktalkinrezeptor-Maus nach Laserinduktion einer CNV.

Methoden: Es erfolgte eine fokale retinale Laserkoagulation von CX3CR1gfp/gfp(homozygot negativ), CX3CR1+/gfp(heterozygot positiv) und CX3CR1+/+(Wildtyp) Mäusen (n=3 pro Genotyp und Zeitpunkt). An Tag 7 sowie 14 nach Behandlung wurde eine FACS-Analyse(FlowJo 9.8.5) der Retina und Choroidea durchgeführt um die relative Anzahl von Granulozyten, Maktophagen, T-Zellen, natürlichen Killerzellen und natürlichen Killer-T-Zellen zu bestimmen. Kontrolle waren Wildtypmäuse ohne Laserung. Die CNV-Läsionen wurden mittels OCT und FAG erfasst.

Ergebnisse: Bei allen Zelltypen zeigte sich eine unterschiedlich ausgeprägte Veränderung der relativen retinalen und choroidalen Zellzahl nach Laserkoagulation. Die relative Anzahl der retinalen Makrophagen beispielsweise war bei allen Genotypen an Tag 7 und 14 gegenüber der Kontrolle erhöht. In der Choroidea lag eine reduzierte Anzahl an beiden Zeitpunkten vor. Die relative Anzahl der T-Zellen war bei den Wildtypmäusen in der Retina sowie Choroidea an Tag 7 erhöht und an Tag 14 erniedrigt. Bei den CX3CR1gfp/gfp-Mäusen war sie jedoch auch an Tag 14 erhöht. Die choroidale Zellzahl war bei CX3CR1gfp/gfp und CX3CR1+/gfp-Mäusen an beiden Zeitpunkten erniedrigt.

Schlussfolgerungen: Es zeigte sich in der Retina und Choroidea eine veränderte Migration von Leukozyten während der Entwicklung der choroidalen Neovaskularisation. Die Expression des Fraktalkinrezeptors beeinflusst dabei das Ausmaß dieser Zellmigration.