gms | German Medical Science

Infektiologie Update 2016: 25. Jahrestagung der Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie (PEG)

Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie (PEG)

06.-08.10.2016, Rostock

Molekulare Mechanismen der Biofilmbildung bei Staphylokokken

Meeting Abstract

Suche in Medline nach

Infektiologie Update 2016. 25. Jahrestagung der Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie (PEG). Rostock, 06.-08.10.2016. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2016. Doc16peg10

doi: 10.3205/16peg10, urn:nbn:de:0183-16peg103

Veröffentlicht: 30. September 2016

© 2016 Heilmann.
Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung). Lizenz-Angaben siehe http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.


Gliederung

Text

Durch den zunehmenden Fortschritt in der modernen Medizin ist die Bedeutung der Staphylokokken als Infektionserreger in den letzten Jahrzehnten stark angestiegen. Dabei spielt die ausgeprägte Fähigkeit der Staphylokokken, die künstlichen Oberflächen von medizinischen Fremdkörpern durch die Bildung eines Biofilmes zu kolonisieren, eine entscheidende Rolle. Im Gegensatz zu S. epidermidis besitzt S. aureus zudem auch das Potential, natürliche Oberflächen zu besiedeln und so z.B. bei der Entstehung der infektiösen Endokarditis Biofilme auf der nativen Herzklappe zu bilden. Die Biofilmbildung der Staphylokokken ist ein multifaktorieller Prozess, der in aufeinanderfolgenden Schritten stattfindet: (1) die Adhäsion der Bakterienzellen an eine biotische oder abiotische Oberfläche, (2) die darauffolgende Proliferation der Bakterien und Akkumulation in mehrschichtige Zellcluster, (3) die Reifung des vielschichtigen Biofilmes durch Einbettung in eine Matrix aus selbstproduzierten und/oder Wirts-Exopolymeren und (4) die Ablösung einzelner Zellen oder Zellverbände aus dem Biofilm und Dissemination mit möglicherweise anschließender metastasierender Infektion. Die unterschiedlichen Phasen werden von verschiedenen Staphylokokken-Faktoren vermittelt, die sich bei S. epidermidis und S. aureus zum Teil ähneln und zum Teil unterscheiden. Die Adhäsion an eine Kunststoffoberfläche wird durch ein Autolysin (AtlE bei S. epidermidis bzw. das homologe Atl bei S. aureus), das eine wichtige Rolle bei der Zellteilung und Zellseparation spielt, vermittelt. S. aureus produziert zudem eine Reihe von Oberflächenproteinen, die an Komponenten der extrazellulären Matrix binden und für die gewebespezifische Kolonisation verantwortlich sind. Die interzelluläre Adhäsion, die für Akkumulationsphase der Biofilmbildung entscheidend ist, wird bei vielen klinischen S. epidermidis und S. aureus Stämmen von einem Polysaccharid, dem interzellulären Polysaccharidadhäsin (PIA) vermittelt. Die interzelluläre Adhäsion kann aber auch PIA-unabhängig durch verschiedene Oberflächenproteine vermittelt werden. Interessanterweise nutzen Methicillin-resistente S. aureus (MRSA)-Stämme vor allem die Protein-vermittelte Biofilmakkumulation, während Methicillin-sensitive S. aureus (MSSA)-Stämme in der Regel PIA-abhängige Biofilme bilden. Neben Proteinen und Polysacchariden spielt auch extrachromosomale (e)DNA als Komponente der Biofilmmatrix eine wichtige Rolle. An der Biofilmdissemination sind vor allem extrazelluläre enzymatische Aktivitäten, wie Proteasen und Nukleasen sowie amphiphatische kleine Peptide, die Phenol-löslichen Moduline (PSMs) beteiligt. Die unterschiedlichen Staphylokokken-Faktoren werden durch verschiedene regulatorische Systeme kontrolliert und ihre Expression dadurch an die jeweiligen Umweltbedingungen angepasst.