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Hintergrund: Die Cyclooxygenasen besitzen eine Schlüsselfunktion im Arachidonsäuremetabolismus. Da eine Prostglandin/Leukotrien-Imbalance als ursächlich für die Genese der Polyposis nasi angesehen wird, könnte eine Fehlregulation dieser Enzyme an der Pathophysiologie der Erkrankung beteiligt sein. Erste Daten deuten außerdem auf eine Beteiligung von VEGF und Survivin hin. Es ist bislang unbekannt inwieweit eine veränderte Expression der COX andere Schlüsselproteine beeinflusst und somit die Pathophysiologie der Polyposis bestimmt.

Methoden: Wir untersuchten 87 Gewebeproben, die im Rahmen einer Turbinektomie von Patienten mit Nasenatmungsbehinderung, mit chronischer polypöser Rhinosinusitis oder von Patienten mit Polyposis nasi gewonnen wurden. Die Proben wurden immunhistochemisch mit COX spezifischen Antikörpern angefärbt sowie auf ihre Survivin-expression hin untersucht und semiquantitativ ausgewertet.

Ergebnisse: Es konnte ein signifikanter Anstieg der COX-1 Expression in Polypengewebe im Vergleich zu gesundem Nasenmuschelgewebe beobachtet werden.

Weiter konnten wir eine Zunahme von Survivin bei Polypen beobachten.

Schlussfolgerung: Eine Fehlregulation der Cyclooxygenasen-expression in Polypen korreliert mit der Expression von Survivin. Wir werden eine mögliche Schlüsselfunktion der Cyclooxygenasen im Netzwerk der fehlregulierten Proteine als Ursache der Polyposis nasi diskutieren.