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82. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

01.06. - 05.06.2011, Freiburg

Das Profil der Phosphokinasen bei Polyposis nasi

Meeting Abstract

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  • corresponding author Robert Linke - Univ.-HNO-Klinik Lübeck, Lübeck
  • Ralph Pries - Univ.-HNO-Klinik Lübeck, Lübeck
  • Brigitte Wollmann - Univ.-HNO-Klinik Lübeck, Lübeck
  • Barbara Wollenberg - Univ.-HNO-Klinik Lübeck, Lübeck

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. 82. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. Freiburg i. Br., 01.-05.06.2011. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2011. Doc11hnod621

DOI: 10.3205/11hnod621, URN: urn:nbn:de:0183-11hnod6212

Veröffentlicht: 19. April 2011

© 2011 Linke et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Der Entstehung der Polyposis nasi liegt letztlich eine Störung der Regulation des Zellwachstums zugrunde. Die dafür verantwortlichen Biosynthesewege werden oftmals durch die Aktivität verschiedener Phosphokinasen koordiniert. Um mögliche Dysregulationen bei Polyposis nasi zu identifizieren, haben wir die Expressionsprofile eines breiten Spektrums an Phosphokinasen charakterisiert.

Methoden: Bei 5 Patienten mit chronisch-polypöser Sinusitis wurden Gewebeproben der Polypen und der unteren Nasenmuschel, die als interne Kontrolle dienten, mittels eines Protein-Arrays untersucht. Dieser Array bestimmt die Expressionsprofile von 44 phosphorylierten Phosphokinasen und erlaubt somit Rückschlüsse auf die Regulation unterschiedlicher Signaltransduktionskaskaden.

Ergebnisse: In den untersuchten Gewebeproben der Nasenpolypen waren deutliche Verschiebungen im Vergleich zu gesunder Mucosa zu erkennen. So war beispielsweise der Phosphorylierungslevel des Proteins STAT3; Y705 in allen Proben signifikant erhöht.

Schlussfolgerungen: Unsere Untersuchungen bilden die Grundlage weiterführender Analysen zur Identifizierung der für die Proliferation bei der Polyposis nasi verantwortlichen Biosynthesewege. So spielt etwa STAT3 eine zentrale Rolle im Pathway JAK-STAT. Die Aktivierung erfolgt z.B. durch die Bindung von IL-6 an den JAK-Rezeptor, daraus resultiert die Phosphorylierung von STATs. Diese dimerisieren und wandern in den Zellkern, wo sie die Transkription verschiedenster Zielgene aktivieren. Wir werden den Fortschritt unserer Untersuchungen zeigen.