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80. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

20.05. - 24.05.2009, Rostock

Einteilung und Behandlung von akuten allergischen und nicht allergischen Ödemen des Kopf-Hals-Bereiches

Meeting Abstract

  • corresponding author Murat Bas - HNO-Klinik, TU München, München, Deutschland
  • Jens Greve - HNO-Klinik, Universitätsklinikum Essen, Essen
  • Thomas Hoffmann - HNO-Klinik, Universitätsklinikum Essen, Essen
  • Thomas Stark - HNO-Klinik, rechts der Isar, TUM, München
  • Henning Bier - HNO-Klinik, rechts der Isar, TUM, München
  • Georg Kojda - Pharmakologie, Universität Düsseldorf, Düsseldorf

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. 80. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. Rostock, 20.-24.05.2009. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2009. Doc09hnod002

DOI: 10.3205/09hnod002, URN: urn:nbn:de:0183-09hnod0021

Veröffentlicht: 17. April 2009

© 2009 Bas et al.
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Gliederung

Text

Akute Ödeme des Kopf-Hals-Bereiches stellen im klinischen Alltag eine diagnostische Herausforderung dar. Zunächst muss zwischen allergischen und nicht-allergischen Ödemen unterschieden werden. Im Gegensatz zur allergischen akuten Urtikaria sind die nicht-allergischen Angioödeme schwer therapierbar. Oftmals sind die Angioödemformen oder gar deren zu Grunde liegende pathophysiologische Mechanismen unbekannt. Eine Unterscheidung ist allerdings für eine kausale Therapie notwendig. Man unterscheidet 5 Angioödemformen: Das hereditäre Angioödem, das erworbene Angioödem, das durch Blocker des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems induzierte Angioödem (RAE), das pseudoallergische Angioödem und das idiopathische Angioödem. Erschwerend für die klare Klassifizierung von Angioödemen, sind deren unterschiedliche, oder noch unklare Pathophysiologien. Die meisten Angioödeme werden durch das Gewebshormon Bradykinin (BK) vermittelt. BK kommt im Gewebe und im Plasma ubiquitär vor und ist über die B2 Rezeptoren in der Lage u.a. die Gefäßpermeabilität zu steigern. Folge der erhöhten Permeabilität sind Ödeme, die sich in tiefen Hautschichten und Schleimhäuten manifestieren können. Die häufigsten BK-induzierten Angioödeme sind RAE, hervorgerufen durch ACE-Hemmer (Inzidenz 1:4000). Obwohl Angioödeme vergleichsweise häufig auftretende, lebensbedrohliche Notfälle darstellen, fehlt bislang ein einheitlicher Algorithmus bezüglich des diagnostischen und therapeutischen Vorgehens. Zugelassene Pharmakotherapien liegen bislang nur für die seltenen HAE (Inzidenz: 1:50000) vor. Für die übrigen Angioödeme fehlt dagegen eine kausale Therapie. Die Erforschung wirksamer Substanzen in klinischen Studien ist daher für die Behandlung der Mehrzahl der Angioödeme nötig.