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79. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

30.04. - 04.05.2008, Bonn

Nikotin induzierte Genotoxizität in humanem Speicheldrüsengewebe

Meeting Abstract

  • corresponding author Christian Ginzkey - Univ.-HNO-Klinik Würzburg, Würzburg
  • Gudrun Friehs - Univ.-HNO-Klinik Würzburg, Würzburg
  • Katja Kampfinger - Univ.-HNO-Klinik Würzburg, Würzburg
  • Norbert Kleinsasser - Univ.-HNO-Klinik Würzburg, Würzburg

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. 79. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. Bonn, 30.04.-04.05.2008. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2008. Doc08hnod648

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/hnod2008/08hnod648.shtml

Veröffentlicht: 22. April 2008

© 2008 Ginzkey et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Nikotin ist für seine Sucht induzierende Wirkung bekannt. Genotoxische Effekte an humanen Fibroblasten, nasaler Mukosa und Tonsillen sowie eine im Vergleich zum Blutplasma deutlich erhöhte Nikotin-Konzentration im Speichel wurden nachgewiesen. Ziel dieser Studie war die Darstellung Nikotin induzierter genotoxischer Effekte in Speicheldrüsen.

Methoden: Die Isolation von Einzelzellen sowie die Präparation von Miniorgankulturen (MOK) erfolgte aus Gewebe humaner Ohrspeicheldrüsen. Einzelzellexpositionen (n=15) mit ansteigender Nikotin Konzentration (0,125–4,0 mM) erfolgten über 1 h. MOK (n=8) wurden repetitiven Expositionen (2,0 mM, 3 x 1 h) ausgesetzt. DNA-Schäden wurden zu den jeweiligen Zeitpunkten sowie nach einer Erholungsphase mit dem Comet-Assay quantifiziert.

Ergebnisse: Nikotin zeigte einen Dosis abhängigen genotoxischen Effekt an Einzelzellen nach 1 h. Signifikante Schäden wurden ab einer Dosis von 0,5 mM festgestellt (ANOVA, Dunnett’s test). Inkubationen der MOK mit Nikotin zeigten keinen deutlichen Schaden. Auch durch repetitive Expositionen war ein genotoxischer Effekt nicht eindeutig nachweisbar. Methyl-Methan-Sulfonat (MMS) als Positivkontrolle hingegen wies einen deutlichen Schaden auf, der durch repetitive Expositionen gesteigert werden konnte und nach einer Regenerationszeit (24 h) eine Reduktion aufwies.

Schlussfolgerung: Unsere Ergebnisse zeigen einen deutlichen genotoxischen Effekt durch Nikotin an Speicheldrüseneinzelzellen, während sich in MOK geringer ausgeprägte Effekte darstellen. Eine mögliche Erklärung hierfür ist eine suffiziente Reparaturfähigkeit der MOK, wie es die Ergebnisse der MMS Inkubation aufzeigen. Untersuchungen zur Induktion manifester DNA-Schäden durch Nikotin werden derzeit durchgeführt.