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Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie
71. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 93. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und 48. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie und Unfallchirurgie

24. - 27.10.2007, Berlin

Keratinocyte-derived chemokine vermittelt Neutrophileninfiltration und Organschäden nach Trauma-Hämorrhagie

Meeting Abstract

  • M. Frink - Medizinische Hochschule Hannover, Unfallchirurgische Klinik, Hannover, Germany
  • F. Hildebrand - Medizinische Hochschule Hannover, Unfallchirurgische Klinik, Hannover, Germany
  • C. Krettek - Medizinische Hochschule Hannover, Unfallchirurgische Klinik, Hannover, Germany
  • H.-C. Pape - University of Pittsburgh Medical Center, Division of Orthopaedic Trauma Surgery, Pittsburgh, United States of America
  • I.H. Chaudry - University of Alabama at Birmingham, Center for Surgical Research, Birmingham, United States of America

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie. 71. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 93. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie, 48. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 24.-27.10.2007. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2007. DocE27-69

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dkou2007/07dkou126.shtml

Veröffentlicht: 9. Oktober 2007

© 2007 Frink et al.
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Gliederung

Text

Fragestellung: Die Transmigration neutrophiler Granulozyten ist ein wichtiger Schritt bei der Entwicklung von Organschädigung im Rahmen der posttraumatischen Immunreaktion. Wir konnten in früheren Studien zeigen, dass das Chemokin keratinocyte-derived chemokine (KC) nach experimenteller Trauma-Hämorrhagie vermehrt produziert wird. Um die genaue Funktion von KC im Rahmen der posttraumatischen Immunantwort zu untersuchen, wurde der Effekt eines KC-blockierenden Antikörpers auf Zytokinproduktion, Neutrophileninfiltration und Organschädigung untersucht.

Methodik: Männlichen C3H/HeN Mäusen (8-12 Wochen) wurde eine Stunde vor Hämorrhagie oder sham-Operation anti-KC Antikörper oder eine entsprechende Isotyp-Kontrolle injiziert. Beide Femoralarterien und die rechte Femoralvene wurden kanüliert und in den Tieren der Hämorrhagie-Gruppen wurde mittels Exsanguination ein arterieller Mitteldruck von 35±5 mmHG erzeugt; nach 90 min wurden die Tiere mit dem vierfachen Volumen Ringer Laktat reanimiert. Zwei Stunden später wurden die Tiere mittels kardialer Punktion getötet und Lunge und Leber entnommen. Plasmakonzentrationen und Produktion von TNF-α, IL-6, IL-10, und KC in Kupffer Zellen wurden mittels Cytometric Bead Arrays bestimmt. Myeloperoxidase in Lunge und Leber wurde als Parameter für die Neutrophileninfiltration und der Wassergehalt als Maß für das entstandene Ödem bestimmt.

Ergebnisse: Nach Trauma-Hämorrhagie waren in den mit Isotyp-Kontrollen behandelten Tieren sowohl die Plasmakonzentrationen als auch die ex vivo Produktion aller untersuchten Zytokine erhöht. Im Vergleich zur Isotyp-Kontrolle verhinderte die Behandlung mit dem anti-KC Antikörper nicht nur den Anstieg von KC im Plasma, sondern auch die Infiltration neutrophiler Granulozyten und Ödementwicklung in Lunge und Leber. In sham Tieren zeigte sich kein Einfluß nach Injektion des Antikörpers im Vergleich zur Isotyp-Kontrolle.

Schlussfolgerung: Die Daten dieser Studie unterstützen die Hypothese, dass KC eine wichtige Rolle in der posttraumatischen Immunantwort spielt und sowohl die Infiltration immunkompetenter Zellen als auch die Organschädigung vermittelt. Dies könnte in der Entwicklung neuer therapeutischer Strategien bei der posttraumatischen Immunreaktion hilfreich sein.