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Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie
70. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie
92. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und
47. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie

02. - 06.10.2006, Berlin

Expression und Regulation von humanem beta-defensin-2 (HBD-2) im osteoarthrotischen Gelenkknorpel

Meeting Abstract

  • S. Lippross - Klinik für Orthopädie, AO Research Institute, UKSH, Campus Kiel, Kiel, Germany
  • T. Pufe - Institut für Anatomie, Universität Kiel, Kiel, Germany
  • S. Grohmann - Institut für Anatomie, Universität Kiel, Kiel, Germany
  • R. Schütz - Klinik für Unfallchirurgie, ZKH Bremerhaven Reinkenheide, Bremerhaven, Germany
  • R. Mentlein - Institut für Anatomie, Universität Kiel, Kiel, Germany
  • D. Varoga - Klinik für Unfallchirurgie, Institut für Anatomie, UKSH, Campus Kiel, Kiel, Germany

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie. 70. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 92. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und 47. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 02.-06.10.2006. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. DocE.2.1-1291

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgu2006/06dgu0058.shtml

Veröffentlicht: 28. September 2006

© 2006 Lippross et al.
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Gliederung

Text

Fragestellung: Antimikrobielle Peptide sind Mediatoren der lokalen Immunabwehr und Tissue-Remodelling-Faktoren durch Aktivierung von Matrixmetalloproteinasen. Ziel dieser Arbeit war die Expression und Regulation von HBD-2 im Gelenkknorpel zu studieren.

Methodik: Gesunder- und osteoarthrotischer (OA) Gelenkknorpel wurde mittels Immunhistochemie und HBD-2 ELISA auf eine chondrogene HBD-2 Produktion untersucht. Immortalisierte humane Chondrozyten wurden unter Standardbedingungen für in-vitro Stimulationsversuche kultiviert. Bei 80%-iger Konfluenz wurden die Chondrozyten mit Knorpelmatrix-degradierenden Cytokinen wie Il-1, Il-6, oder TNF-alpha in verschiedenen Konzentrationen inkubiert. Nachfolgend wurde die Expression von HBD-2 auf mRNA- und auf Proteinebene durch RT-PCR, real-time RT-PCR, ELISA und Immunhistochemie untersucht.

Ergebnisse: HBD-2 wird im gesunden Gelenkknorpel nicht exprimiert, aber im Rahmen der OA heraufreguliert. Die Stimulationsexperimente belegen die Induzierbarkeit von HBD-2 nach Zugabe von Il-1, Il-6, oder TNF-alpha auf mRNA- und auf Proteinebene. Inkubationen mit Bakterien führten im Vergleich zu den Cytokinen zu höheren HBD-2 Proteinmengen

Schlussfolgerung: Die durchgeführten Experimente belegen die Induktion des antimikrobiellen Peptides HBD-2 im Rahmen der Osteoarthrose ohne bakteriellen Stimulus. Die Induktion wird durch die proinflammatorischen Zytokine Il-1, Il-6 und TNF-alpha, die in der Pathogenese der Osteoarthrose eine wesentliche Rolle spielen, vermittelt. Weitere Studien werden die Rolle von HBD-2 bei degenerativen Gelenkerkrankungen näher untersuchen.