gms | German Medical Science

68. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie
90. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie
45. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie in Zusammenarbeit mit dem Deutschen Verband für Physiotherapie – Zentralverband der Physiotherapeuten/Krankengymnasten

19. bis 23.10.2004, Berlin

Molekularbiologische und immunhistochemische Aspekte von Bandscheibendegeneration an einem in vivo Kaninchen-Modell

Meeting Abstract (DGOOC 2004)

  • T. Guehring - Orthopädische Universitätsklinik Heidelberg, Orthopädie I, Heidelberg
  • G. Omlor - Orthopädische Universitätsklinik Heidelberg, Orthopädie I, Heidelberg
  • H. Lorenz - Orthopädische Universitätsklinik Heidelberg, Orthopädie I, Heidelberg
  • C. Carstens - Orthopädische Universitätsklinik Heidelberg, Orthopädie I, Heidelberg
  • M. Kroeber - University of California, San Francisco, Department of Orthopaedic Surgery, San Francisco

Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie. Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und orthopädische Chirurgie. Berufsverband der Fachärzte für Orthopädie. 68. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 90. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und 45. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 19.-23.10.2004. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2004. Doc04dguN8-1444

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgu2004/04dgu0704.shtml

Veröffentlicht: 19. Oktober 2004

© 2004 Guehring et al.
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Gliederung

Text

Fragestellung

Trotz neuer Erkenntnisse über das Remodelling von Bandscheiben sind viele pathophysiologische Zusammenhänge weiterhin unklar. Ziel der Studie war deshalb, belastungsabhängige Umbauvorgänge der Bandscheibe molekular an einem etablierten Kaninchen-Tiermodell zu charakterisieren.

Methoden

Mit Hilfe eines externen Apparates wurde das Segment L3/4 mit 200N 28 Tage axial komprimiert (n=7). Der Vergleich erfolgte mit einer Sham-Gruppe (n=8). Die Bandscheiben L3/4 wurden nach 28 Tagen entnommen und sagittal halbiert. Eine Hälfte wurde mittels real-time RT-PCR zur Quantifizierung ausgewählter Gene analysiert. Zur Proteinanalyse wurde die andere Hälfte der Bandscheibe immunhistochemisch auf Kollagen I und II sowie Aggrecan angefärbt.

Ergebnisse

Die Kompressionsgruppe zeigte eine statistisch signifikante Hochregulation folgender Matrix-Gene: Kollagen I (6,46x; p=0,018), Biglycan (2,97x; p=0,049), Decorin (4,64x; p=0,043), Fibromodulin (2,6x; p=0,037). Kollagen II, Aggrecan, Osteonectin und Fibronectin waren im Trend hochreguliert. Das Metalloproteinaseinhibitor-Gen TIMP-1 wurde 4,5x hochreguliert (p=0,007). MMP-13 konnte nur in degenerierten Bandscheiben detektiert werden. Auf Proteinebene zeigten komprimierte Bandscheiben eine Verminderung von Aggrecan und Kollagen I.

Schlussfolgerungen

In unserem Tiermodell führte die mechanisch induzierte Bandscheibendegeneration zur Degradation von Matrixproteinen. Stimulierte Metalloproteinasen wie MMP-13 scheinen hierzu wesentlich beizutragen. Hochregulierte Matrixprotein-Gene und Metalloproteinaseinhibitor-Gene stellen eine mögliche kompensatorische Antwort auf die Degradation dar.