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68. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie
90. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie
45. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie in Zusammenarbeit mit dem Deutschen Verband für Physiotherapie – Zentralverband der Physiotherapeuten/Krankengymnasten

19. bis 23.10.2004, Berlin

Insulin reduziert die systemische inflammatorische Reaktion (SIRS) und die zelluläre Signaltransduktion in der Endotoxinämie

Meeting Abstract (DGU 2004)

  • presenting/speaker M.G. Jeschke - Universität Erlangen, Klink für Chirurgie, Erlangen
  • H. Rensing - Universität des Saarlandes, Klinik für Anästhesiologie, Bad Homburg
  • W. Ertel - Charité Universitätsmedizin, Klinik für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Berlin
  • U. Bolder - Universität Regensburg, Klinik für Chirurgie, Regensburg
  • D.N. Herndon - University of Texas Medical Branch, Department of Surgery, Shriners Burns Hospital, Galveston
  • R. Przkora - Charité Universitätsmedizin, Klinik für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Berlin

Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie. Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und orthopädische Chirurgie. Berufsverband der Fachärzte für Orthopädie. 68. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 90. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und 45. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 19.-23.10.2004. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2004. Doc04dguN2-377

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgu2004/04dgu0634.shtml

Veröffentlicht: 19. Oktober 2004

© 2004 Jeschke et al.
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Gliederung

Text

Fragestellung

Insulin reduziert die Inzidenz von Infektionen und Sepsis und damit die Mortalität in kritisch kranken Patienten. Die verantwortlichen regulatorischen Mechanismen auf Zellebene sind im Detail ungeklärt. In dieser Studie wurde deshalb der Einfluß der Insulintherapie auf die zelluläre Signaltransduktion sowie die systemische inflammatorische Reaktion während einer Endotoxinämie untersucht.

Methoden

In Ratten wurde eine Endotoxinämie durch LPS-Gabe induziert. Die Tiere wurden in zwei Gruppen randomisiert, die entweder Insulin (5 I.U. kg/KG) oder NaCl erhielten. Der Effekt von Insulin auf pro-inflammatorische hepatische Transkriptionsfaktoren auf mRNA-Ebene, sowie die pro-inflammatorische und anti-inflammatorische Zytokin-Expression auf mRNA- und Protein-Ebene in der Leber und Serum wurden untersucht. Die intrahepatischen Konzentrationen von ATP, Glucose und Laktat wurden mit Hilfe der Biolumineszenz bestimmt.

Ergebnisse

Die Verabreichung von Insulin führte zu keiner Änderung der Glucose- und Elektrolytkonzentrationen im Serum, während sich eine signifikante Reduktion der intrahepatischen pro-inflammatorischen Transkriptionsfaktoren (C/EBPß, STAT-3 und 5, RANTES) und der Zytokin-Expression in der Leber und Serum (IL-1ß, IL-6, MIF, TNF) zeigte. Die Expression von HMG-1 im Serum war ebenfalls im Vergleich zur Kontrollgruppe erniedrigt (p<0.05). Zusätzlich erhöhte sich unter der Applikation von Insulin signifikant die Expression der anti-inflammatorischen intrahepatischen Transkriptionsfaktoren (SOCS-3) und Zytokine in der Leber und im Serum (IL-2, IL-4, IL-10). Die Biolumineszenzanalyse der intrahepatischen Konzentrationen von ATP, Glucose und Laktat zeigte einen verbesserten hepatischen Stoffwechsel.

Schlussfolgerungen

Insulin reduziert signifikant die Expression pro-inflammatorischer Mediatoren in der Leber und erhöht die Serumspiegel anti-inflammatorischer Mediatoren. Der anti-inflammatorische Effekt von Insulin beruht auf einer spezifischen Hemmung von Transkriptionsfaktoren pro-inflammatorischer Zytokine.