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67. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie
89. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie
44. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie

11. bis 16.11.2003, Messe/ICC Berlin

Expression von RANKL in Makrophagen und multinuklären Riesenzellen im Interface von aseptischen und septischen Prothesenlockerungen

Meeting Abstract (DGOOC 2003)

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  • corresponding author Thorsten Gehrke - ENDO-Klinik, Holstenstrasse 2, 22767, Hamburg, Phone: 040 3197 1836, Fax: 040 3197 1900
  • L. Morawietz - Charite, Institut für Pathologie, Berlin
  • V. Krenn - Charite, Institut für Pathologie, Berlin

Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie. Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und orthopädische Chirurgie. Berufsverband der Fachärzte für Orthopädie. 67. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 89. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und 44. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 11.-16.11.2003. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2003. Doc03dguO29.2-5

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgu2003/03dgu1022.shtml

Veröffentlicht: 11. November 2003

© 2003 Gehrke et al.
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Gliederung

Text

Fragestellung

Die Pathogenese der aseptischen und septischen Prothesenlockerungen ist unklar. Makrophagen und Osteoklasten spielen jedoch eine Schlüsselrolle im Interface für die Entstehung von Osteolysen und fokalen Knochenerosionen beim Lockerungsprozeß. Der Mediator RANKL (Receptor Activator of Nuclear Factor KappaB Ligand) wird für osteoklastischen Prozesse bei Myelomen und der Rheumatoiden Arthritis verantwortlich gemacht. Ziel der Studie war der Nachweis von RANKL bei aseptischen und septischen Prothesenlockerungen.

Methoden

Der Nachweis und die Verteilung von RANKL im periprothetischen Interface wurde bei 6 asetischen Lockerungen und 5 septischen Lockerungen durch Immunhistochemie und Immunoblotting dargestellt. Zusätzlich wurde der Immunphänotyp der entzündlichen Ifiltrate (CD3, CD68,Ki-67, Trap) bestimmt. Abriebpartikel wurden mikroskopisch charakterisiert und quantifiziert.

Ergebnisse

Histopathologisch fanden sich bei den septischen Lockerungen CD-3 positive Lymphozyten, CD68-positive Makrophagen und chronische Granulation. Die aseptischen Lockerungen waren durch CD68 positive Makrophagen und multinukleäre Riesenzellen/Osteoklasten gekennzeichnet. In allen Fällen konnte RANKL in Makrophagen, Riesenzellen, Fibroblasten und Endothelzellen nachgewiesen werden. Der RANKL-Nachweis gelang zusätzlich durch die Immunoblot Analyse

Schlussfolgerungen

Der Nachweis von RANKL in der Interfacemembran bei den aseptischen als auch septischen Prothesenlockerungen spricht für eine pathogenetische Schlüsselrolle dieses Mediators bei den periprothetischen osteolytischen Vorgänge