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18. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Thoraxchirurgie

Deutsche Gesellschaft für Thoraxchirurgie

08.10. bis 10.10.2009, Augsburg

Liegt der Trichterbrust ein genetischer Defekt zu Grunde, und wenn ja, welcher?

Meeting Abstract

  • Holger Rupprecht - Klinikum Fürth, Chirurgische Klinik I, Fürth
  • Martin Rexer - Klinikum Fürth, Chirurgische Klinik I, Fürth
  • Norbert Freiberger - Anatomisches Institut II, Chirurgische Klinik I, Fürth
  • Johannes Rohen - Anatomisches Institut II, Chirurgische Klinik I, Fürth

Deutsche Gesellschaft für Thoraxchirurgie. 18. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Thoraxchirurgie. Augsburg, 08.-10.10.2009. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2009. DocHS4.1

DOI: 10.3205/09dgt24, URN: urn:nbn:de:0183-09dgt245

Veröffentlicht: 20. November 2009

© 2009 Rupprecht et al.
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Gliederung

Text

Die Pathogenese von Deformierungen der vorderen Brustwand (z.B. Trichterbrust) ist nach wie vor ein ungeklärtes Phänomen. Bei Patienten mit verschiedenen Brustwandfehlbildungen wurde in intraoperativ biopsierten Rippenknorpeln der Gehalt an Zink und Calcium mit einem Atomabsorptionsspekrometer gemessen. Bei diesen war in Vergleich zu einem wegen eines Herzvitiums sternotomierten Krankengutes, Zink im Knorpel gewebe hoch signifikant erniedrigt, Calcium dagegen hoch signifikant erhöht.

Sowohl licht-, als auch elektronenmikroskopisch ließen sich im „deformierten“ Knorpel morphologische sowie morphometrische Veränderungen aufzeigen.

Eine abnorme Vaskularisierung des normalerweise gefäßfreien hyalinen Knorpels ist als Relikt der embryonalen Knorpelentwicklung und daher als Ausdruck einer Reifestörung zu werten. Die abnorme Vermehrung der sog. Asbestfaserung muss als Zeichen vorzeitiger Alterung interpretiert werden. Normal strukturierte Chondrozyten ließen sich – bei vermehrter Chondrozytendegeneration – nur noch vereinzelt beobachten. Für eine erhöhte Stoffwechselleistung der Knorpelzellen spricht eine deutliche Vergrößerung der Golgi-Apparate sowie eine Vermehrung des endoplasmatischen Reticulums. Eine Anhäufung von sog. „long spacing collagen“ und eine irrreguläre Kollagenfaserstruktur im Extrazellulärraum, sind wahrscheinlich auf eine insuffiziente Syntheseleistung zurück zu führen.

Um einen Zinkmangel als pathologisches Substrat zu identifizieren, wurden unter tierärztlicher Aufsicht Fütterungsversuche unternommen. Trächtige Ratten erhielten eine spezielle Zinkmangeldiät, das Vergleichskollektiv wurde dagegen normal ernährt. Nach der Geburt der Jungen zeigten sich bei den zinkmangel- ernährten Jungtieren licht-, wie auch elektronenmikroskopisch vergleichbare patho-morphologische Befunde wie beim humanen Knorpel. Zum Beispiel eine irreguläre Kollagenfibrillenstruktur und das „long spacing collagen“, das bisher noch nie bei Knorpelstörungen beschrieben wurde. Unsere Studie scheint eine Schlüsselrolle des Spurenelements Zink zu belegen, möglicherweise in Form eines Enzymdefektes, der die Zelle nur zur Synthese eines qualitativ minderwertigen Knorpels befähigt.