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58. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie e. V. (DGNC)

Deutsche Gesellschaft für Neurochirurgie (DGNC) e. V.

26. bis 29.04.2007, Leipzig

Time-course of tissue oxygenation (ptiO2) after experimental subarachnoid hemorrhage in rats

Zeitlicher Verlauf der Gewebeoxygenierung (pTiO2) nach experimeteller Subarachnoidalblutung bei Ratten

Meeting Abstract

  • corresponding author T. Westermaier - Neurochirurgische Klinik und Poliklinik, Universität Würzburg
  • A. Jauss - Neurochirurgische Klinik und Poliklinik, Universität Würzburg
  • J. Eriskat - Neurochirurgische Klinik und Poliklinik, Universität Würzburg
  • E. Kunze - Neurochirurgische Klinik und Poliklinik, Universität Würzburg
  • K. Roosen - Neurochirurgische Klinik und Poliklinik, Universität Würzburg

Deutsche Gesellschaft für Neurochirurgie. 58. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie e.V. (DGNC). Leipzig, 26.-29.04.2007. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2007. DocDO.01.04

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgnc2007/07dgnc004.shtml

Veröffentlicht: 11. April 2007

© 2007 Westermaier et al.
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Gliederung

Text

Objective: Subarachnoid hemorrhage (SAH) causes rapid and steep elevation of intracranial pressure (ICP) and decrease of cerebral perfusion. However, little is known about the temporal profile of perfusion deficits and tissue-supply hours after the insult, when patients are admitted to specialized units. This study was designed to examine the time-course of cerebral perfusion and tissue-oxygenation in the first 6 hours after experimental SAH.

Methods: 18 male Sprague-Dawley rats were randomized into 2 groups (n=9) and were subjected to experimental SAH by the intraluminal thread model or served as controls. Cerebral perfusion was measured by laser Doppler flowmetry, ICP and tissue oxygenation (ptiO2) by intraparenchymal probes.

Results: Laser Doppler flow declined to a mean of 22% of pre-SAH baseline levels immediately after induction of SAH and returned to 80% after 6 hours. Intracranial pressure rose to a mean of 55 mmHg and returned to 15 mmHg. PtiO2 declined to 57% of baseline levels 5 minutes after SAH, returned to baseline levels after 2½ hours and exceeded baseline levels to reach a plateau of 140% after 4½ hours.

Conclusions: Although cerebral perfusion did not return to baseline values, tissue oxygenation exceeded pre-SAH values at the end of the monitoring period, suggesting disturbed oxygen consumption of the brain after SAH. In addition to acute elevation of ICP, acute vasoconstriction in the first few hours after SAH and chronic vasospasm, this might be another mechanism contributing to secondary brain damage after SAH.