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129. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

24.04. - 27.04.2012, Berlin

Ist eine Überexpression im Wnt-Signaltransduktionsweg von cMYC und β-Catenin ein Prädiktor für die Art der Metastasierung von Coloncarcinomen?

Meeting Abstract

  • Jens Strohäker - Universitätsklinik Tübingen, Pathologie und Allgemeine, Viszeral- und Transplantationschirurgie, Tübingen
  • Claudius Falch - Universitätsklinik Tübingen, Allgemeine, Viszeral- und Transplantationschirurgie, Tübingen
  • Claus Hann von Weyhern - Städtisches Klinikum München, Institut für Pathologie des Klinikums Harlaching, München
  • Patrick Adam - Universitätsklinik Tübingen, Allgemeine Pathologie und Pathologische Anatomie, Tübingen
  • Alfred Königsrainer - Universitätsklinik Tübingen, Allgemeine, Viszeral- und Transplantationschirurgie, Tübingen
  • Falko Fend - Universitätsklinik Tübingen, Allgemeine Pathologie und Pathologische Anatomie, Tübingen
  • Björn Brücher - Universitätsklinikum Tübingen, Allgemeine, Viszeral- und Transplantationschirurgie, Tübingen

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 129. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. Berlin, 24.-27.04.2012. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2012. Doc12dgch121

DOI: 10.3205/12dgch121, URN: urn:nbn:de:0183-12dgch1217

Veröffentlicht: 23. April 2012

© 2012 Strohäker et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: cMYC ist wie β-Catenin ein Downstream-Target des Wnt-Signalweges, der in der Carcinogenese und Progression des Coloncarcinom eine frühe Rolle spielt. Zusätzlich wird cMYC bei anderen Tumoren mit einer schlechteren Prognose vergesellschaftet. Ziel unserer Untersuchungen war die Evaluation des Wnt-Signalweges anhand einer Expressionsanalyse von cMYC und β-Catenin am Primärtumorgewebe von Patienten mit Coloncarcinomen bezüglich deren möglichen Einfluss auf verschiedene Metastasierungswege.

Material und Methoden: 98 Patienten mit Coloncarcinomen und pT2/3 Status, welche zwischen 2006 und 2008 am Universitätsklinikum Tübingen reseziert wurden, wurden einbezogen. Davon wiesen 53 keine Metastasierung (=Kontrollgruppe) und 45 eine primäre Metastasierung wie folgt auf: lymphogen (n=20), hepatisch (n=20) und multipel metastasiert (n=5)]. cMYC und β-Catenin wurden an einem Tissue-Micro-Array mittels Immunhistochemie angefärbt. Die Auswertung erfolgte semiquantitativ.

Ergebnisse: 17 der 98 Patienten (17%) waren positiv für cMYC. Von diesen wiesen 5 der 17 Patienten (29%) eine Metastasierung auf. 16 der 17 cMYC-positiven Patienten zeigten eine nukleäre Akkumulation von β-Catenin (94%) (p=0,027). 40 von 81 (49%) cMYC negativen Patienten waren metastasiert. Hier zeigte sich keine signifikante Häufung von Metastasen bei nukleär positivem cMYC (p=0,133) Bei 29 von 81 cMYC-negativen Patienten (36%) lies sich eine starke β-Catenin Expression nachweisen.

Schlussfolgerung: cMYC ist bekannt für eine schlechte Prognose bei einer Überexpression von Patienten mit Lymphomen. Eine Korrelation der cMYC Expression lies sich in unserem Patientengut weder mit einem speziellen Metastasierungsverhalten, noch mit einem schlechteren Überleben korrelieren (p=0,211). Ebenso war eine Korrelation von nukleär exprimiertem β-Catenin und verschiedenen Metastasierungs-mustern an unserem Patientenkollektiv nicht nachweislich (p=0,202).