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127. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

20.04. - 23.04.2010, Berlin

Implementierung der frühen Therapiemodifikation durch ein sequentielles FDG-PET bei metabolischen Nonrespondern während einer Induktionschemotherapie bei Adenokarzinomen des gastroösophagealen Übergangs Typ I und II (AEG) an einem zweiten Zentrum

Meeting Abstract

  • Katja Ott - Universitätsklinikum Heidelberg, Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie, Heidelberg, Deutschland
  • Carl von Gall - Universitätsklinik Heidelberg, Chirurgische Klinik, Heidelberg, Deutschland
  • Sylvie Lorenzen - Universitätsklinik Heidelberg, Nationales Zentrum für Tumorerkrankungen, Heidelberg, Deutschland
  • Xenia Götzelmann - Universitätsklinik Heidelberg, Chirurgische Klinik, Heidelberg, Deutschland
  • Hendrik Bläker - Universitätsklinik Heidelberg, Institut für Pathologie, Heidelberg, Deutschland
  • Maria Burian - Universitätsklinik Heidelberg, Chirurgische Klinik, Heidelberg, Deutschland
  • Marc Münter - Universität Heidelberg, Klinik für Radioonkologie, Heidelberg, Deutschland
  • Dirk Jäger - Universitätsklinik Heidelberg, Nationales Zentrum für Tumorerkrankungen, Heidelberg, Deutschland
  • Markus W. Büchler - Universitätsklinikum Heidelberg, Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie, Heidelberg, Deutschland
  • Florian Lordick - Klinikum Braunschweig, Medizinische Klinik III, Braunschweig, Deutschland

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 127. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. Berlin, 20.-23.04.2010. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2010. Doc10dgch073

DOI: 10.3205/10dgch073, URN: urn:nbn:de:0183-10dgch0734

Veröffentlicht: 17. Mai 2010

© 2010 Ott et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Vorausgegangene Studien belegen, dass frühe metabolische Änderungen während einer Induktionschemotherapie zur frühen Therapiestratifizierung bei AEG I/II genutzt werden können. Diese Ergebnisse wurden bisher an keinem 2. Zentrum reproduziert. Ziel der Studie war die Implementierung eines PET/CT gestützen Therapiealgorithmus an einem 2. Zentrum.

Material und Methoden: Patienten (Pat.) mit lokal fortgeschrittenen AEG I/II (cT3/4 Nx cM0/1a) wurden mit Endoskopie und PET/CT gestaged. Das PET/CT wurde am Tag 14 wiederholt. Pat. mit einer Abnahme des SUV um mehr als 35% verglichen mit dem Ausgangswert wurden als metabolische Responder klassifiziert. Bei den metabolischen Respondern wird die Chemotherapie (CTx) mit EOX fortgesetzt. Metabolische Nonresponder werden sofort reseziert. Nach 24 Pat. (ASCO GI 2009) wurde wegen der geringen R0-Resektionsrate der Nonresponder das Konzept geändert. Metabolische Nonresponder erhalten jetzt eine Radiochemotherapie (RCTx) (45 Gy, Docetaxel, Cisplatin) vor der Resektion.

Ergebnisse: Von 8/07–7/09 wurden 45 Pat. (41♂ 4♀, med 62J.) mit AEGI (n=26) und II (n=19) eingeschlossen. 1 Pat. hatte insuffizienten FDG-uptake für die Quantifizierung, 1. Pat verstarb während der CTx und 1 Pat. wurde wegen Noncompliance nicht reseziert. 5 sind derzeit in der CTx, und 38 bisher reseziert. Die R0-Rate ist 28/38 (74%). 4/38 (11%) sind histopathologische Responder, 7/45 (16%) klinische Responder und 26/44 (56%) metabolische Responder. In der Pilotphase wurden 5/9 (56%) der metabolischen Nonresponder und 9/12 (75%) der metabolischen Responder R0 reseziert. Nach der Integration der RCTx wurden alle metabolischen Nonresponder (7/7) R0 reseziert (p=0,042). In der Pilotphase hatte kein metabolischer Nonresponder eine histopathologische Response (0/9), nach der Integration der RCTx (1/7) (14%). Das eventfreie Überleben (EFS) liegt bei 12,6 Mon. Das EFS ist für metabolische Responder bei 12,6 Mon., für metabolische Nonresponder bei 14,5 Mon. (p=0.69).

Schlussfolgerung: Die Integration der RCTx nach 2 Wochen führt zu einer verbesserten R0-Resektionsrate und kann sekundär histopathologisches Ansprechen bewirken. Nach Einschluss der RCTx ist das PET/CT nach 14 Tagen nicht mehr prädiktiv für die Prognose beim AEGI/II.