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125. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

22. - 25.04.2008, Berlin

Externe Stabilisierung von Venenbypässen durch Fibrinkleber führt zu Intimahyperplasie und aneurysmatischen Venengraftdegeneration

Meeting Abstract

  • corresponding author T. Stojanovic - Thorax, Herz-, Gefäßchirurgie der Universität Göttingen, Göttingen, Deutschland
  • H. Dörge - Thorax, Herz-, Gefäßchirurgie der Universität Göttingen, Göttingen, Deutschland
  • A. El-Sayed Ahmad - Thorax, Herz-, Gefäßchirurgie der Universität Göttingen, Göttingen, Deutschland
  • V. Didilis - Department of Cardiothoracic Surgery, University of Aleksandopolis, Greece
  • O. Ali - Thorax, Herz-, Gefäßchirurgie der Universität Göttingen, Göttingen, Deutschland
  • A.F. Popov - Thorax, Herz-, Gefäßchirurgie der Universität Göttingen, Göttingen, Deutschland
  • B.C. Danner - Thorax, Herz-, Gefäßchirurgie der Universität Göttingen, Göttingen, Deutschland
  • F.A. Schöndube - Thorax, Herz-, Gefäßchirurgie der Universität Göttingen, Göttingen, Deutschland

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 125. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. Berlin, 22.-25.04.2008. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2008. Doc08dgch9525

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgch2008/08dgch094.shtml

Veröffentlicht: 16. April 2008

© 2008 Stojanovic et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Die externe Stabilisierung von Venengrafts soll die Scherkräfte auf die Venenwand reduzieren und somit die Ausbildung einer Neointimaproliferation reduzieren. In experimentellen Modellen wurde diese Hypothese im Kurzzeitversuch überprüft. Es fanden sich in diesem Zeitraum widersprüchliche Ergebnisse. Ziel unserer Untersuchung war es in einem neuen Modell der arterialisierten segmentalen Vena jugularis Transposition auf die infrarenale Aorta den Einfluss einer externen Fibrinkleberstabilisierung auf die Neointimabildung des Venengrafts im Langzeitversuch zu untersuchen.

Material und Methoden: An männlichen Wistar Ratten wurden Segmente der Vena jugularis entnommen und in Flussrichtung, nach Entfernen eines Aortensegmentes, in die infrarenale Aorta eingebracht. Somit entspricht dieses einem Venenbypassmodell mit einem kompelett arterialisierten Venengraft. Vor Öffnen der Gefäßklemmen wurde in der Fibrin-Gruppe 0,5 ml Fibrinkleber auf den Venengraft aufgebracht. Kontrolltiere erhielten kein Fibrin, n=6 pro Gruppe. Die Tiere wurden nach 16 Wochen getötet, die Venensegmente druckfixiert und histologisch und morphometrisch untersucht.

Ergebnisse: Nach 16 Wochen fand sich eine signifikante Zunahme der Intimadicke, Gefäßdicke und der Gefäßfläche in den fibrinbehandelten Tieren (Intimadicke: 74,04 ± 6,71 vs. 1244,75 ± 186,57, µm ± SEM, p<0,05, Gefäßdicke: 272,8 ± 24,27 vs. 1707,75 ± 210,84, µm± SEM, p<0,05, Gefäßfläche: 2124 ± 240 vs. 5911 ± 1135, µm2 ± SEM p<0,05). Es fand sich bei den mit Fibrin behandelten Venengrafts ein deutlicher Verlust der elastischen Fasern in der Venenwand im Vergleich zu Kontrollen

Schlussfolgerung: Die externe Stabilisierung von Venengrafts führt in unserem Modell der Vena jugularis Transposition in der Ratte zu einer vermehrten Intimahyperplasie und zu einer aneurysmatischen Degeneration der Venengrafts mutmaßlich durch Zerstörung der elastischen Fasern der Venenwand. Wir folgern daraus, dass eine Fibrinapplikation im Rahmen von Venenbypässen negative Effekte auf den Venenbypass und die Bypassfunktion haben könnte.