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125. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

22. - 25.04.2008, Berlin

Pfortaderarterialisierung führt zu einer vermehrten hepatozellulären Apoptose und reduzierten Leberregeneration

Meeting Abstract

  • corresponding author K. Schleimer - Klinik für Visceral- und Gefäßchirurgie, Universität zu Köln, Köln, Deutschland
  • D. Stippel - Klinik für Visceral- und Gefäßchirurgie, Universität zu Köln, Köln, Deutschland
  • H.U. Kasper - Institut für Pathologie, Universität zu Köln, Köln, Deutschland
  • C. Gaudig - Klinik für Visceral- und Gefäßchirurgie, Universität zu Köln, Köln, Deutschland
  • K.T.E. Beckurts - Abt. für Chirurgie, Krankenhaus der Augustinerinnen, Köln, Deutschland
  • A.H. Hölscher - Klinik für Visceral- und Gefäßchirurgie, Universität zu Köln, Köln, Deutschland

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 125. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. Berlin, 22.-25.04.2008. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2008. Doc08dgch9859

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgch2008/08dgch025.shtml

Veröffentlicht: 16. April 2008

© 2008 Schleimer et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Ziel dieser Experimente war die Untersuchung des Apoptose- und Proliferationsverhaltens der Hepatozyten nach Leberresektion unter verschiedenen Flussbedingungen in der V. portae.

Material und Methoden: Es wurden 4 Versuchsgruppen á 24 Lewis-Ratten gebildet: I. 70 %ige Leberresektion mit portalvenöser Hyperperfusion, II. 70 %ige Leberresektion mit portalvenöser Flussregulierung, III. 70 %ige Leberresektion mit hyperperfundierter Pfortaderarterialisierung, IV.70 %ige Leberresektion mit flussregulierter Pfortaderarterialisierung. In Gruppe I wurde durch die Leberresektion eine portalvenöse Hyperperfusion erzielt (portaler Blutfluss: 4,1 ± 0,7 ml/min/g LG). In Gruppe II wurde durch eine zusätzliche Ligatur der A. lienalis eine Flussregulierung erzielt (portaler Blutfluss: 1 ± 0,4 ml/min/g LG). In Gruppe III wurde nach der Leberresektion und Anlage eines portocavalen Shunts die V. portae in Stenttechnik (0,5 mm Stent) über die rechte A. renalis arterialisiert (portaler Blutfluss: 5,3 ± 1,7 ml/min/g LG). In Gruppe IV wurde zur Pfortaderarterialiserung ein 0,3 mm Stent verwendet (portaler Blutfluss: 1 ± 0,2 ml/min/g LG). Sämtliche Lebern wurden neben der Resektion einer 30-minütigen warmen Ischämie ausgesetzt. Die Untersuchungszeitpunkte waren jeweils nach 2 Stunden, 2, bzw. 4 Tagen und 6 Wochen (n=6). Die Lebern wurden immunhistologisch untersucht (Markierung apoptotischer Hepatozyten mittels monoklonalem Antikörper M 30 CytoDEATH, bzw. Darstellung proliferierender Hepatozyten mittels Ki 67).

Ergebnisse: Die mit portalvenösem Blut versorgten Lebern nahmen stetig an Gewicht zu, nach 6 Wochen gab es keinen signifikanten Unterschied zwischen Gruppe I (529 ± 114 % vom intraop. Gewicht) und Gruppe II (517 ± 85 % vom intraop. Gewicht). In den pfortaderarterialisierten Gruppen war nach 6 Wochen eine Abnahme des Lebergewichtes zu verzeichnen - ohne signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen (Gruppe III: 135 ± 37, Gruppe IV: 132 ± 18 % vom intraop. Gewicht). Die Apoptoserate war am 2. postoperativen Tag erhöht, und zwar ausschließlich in den pfortaderarterialisierten Gruppen (I: 0, II: 0,7 ± 0,5; III: 5,2 ± 3,6; IV: 4,7 ± 4,3 M 30 positive Hepatozyten/ 10 Gesichtsfelder). Die Proliferationsrate war ebenfalls am 2. postoperativen Tag erhöht, die Unterschiede zwischen den Gruppen waren nicht signifikant (I: 301 ± 126, II: 292 ± 77, III: 449 ± 143, IV: 304 ± 52 Ki 67-positive Hepatozyten/ 10 Gesichtsfelder)

Schlussfolgerung: Aufgrund der vermehrten Apoptose und der langfristigen sehr ausgeprägten Reduktion des Lebergewichts im Vergleich zu Versuchsgruppen mit portalvenösem Pfortaderblutfluss kann die Pfortaderarterialisierung im klinischen Einsatz nur als temporäre und nicht als permanente Option empfohlen werden. Diese Ergebnisse waren unabhängig von der Quantität des portalen Blutflusses, d. h. eine Flussregulierung des arterialisierten portalen Flusses erzielte keine Verbesserung dieser Ergebnisse. Die Qualität des portalen Blutes ist offensichtlich eher von Bedeutung. Die im Zuge der Arterialisierung vermehrte Sauerstoffzufuhr sowie die Reduktion der hepatotrophen Faktoren aus dem splanchnischen System scheinen einen entscheidenden Einfluss zu haben.