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124. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

01. - 04.05.2007, München

ICAM-1 Expression und Leukozyteninfiltration des humanen Pankreastransplantates während Ischämie und Reperfusion

Meeting Abstract

  • corresponding author R. Wießner - Klinik und Poliklinik für Chirurgie, Universität Rostock, Rostock, Deutschland
  • S. Eisold - Klinik und Poliklinik für Chirurgie, Universität Rostock, Rostock, Deutschland
  • C. Bünger - Klinik und Poliklinik für Chirurgie, Universität Rostock, Rostock, Deutschland
  • H. Nizze - Institut für Pathologie, Universität Rostock, Rostock, Deutschland
  • S. Benz - Chirurgische Abteilung Kreiskrankenhaus Nagold, Nagold, Deutschland
  • W. Schareck - Klinik und Poliklinik für Chirurgie, Universität Rostock, Rostock, Deutschland
  • E. Klar - Klinik und Poliklinik für Chirurgie, Universität Rostock, Rostock, Deutschland

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 124. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. München, 01.-04.05.2007. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2007. Doc07dgch7130

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgch2007/07dgch591.shtml

Veröffentlicht: 1. Oktober 2007

© 2007 Wießner et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Ischämie- und Reperfusionsschaden (I/R-Schaden) sind eine wesentliche Ursache der Transplantatpankreatitis. Dabei kommt der frühzeitigen Infiltration durch neutrophile Granulozyten nach Reperfusion eine entscheidende Bedeutung zu. Wichtiger Triggermechanismus hierfür ist die Expression von Adhäsionsmolekülen. Bisher wurde angenommen, dass die Hochregulation der Adhäsionsmoleküle zum Zeitpunkt der Reperfusion erfolgt. Ziel der Arbeit war es diese Kinetik im Rahmen der Pankreastransplantation am Menschen zu untersuchen.

Material und Methoden: Es erfolgten immunhistochemische Untersuchungen mittels monoklonaler Antikörper gegen die Adhäsionsmoleküle ICAM-1, P-Selektin und dem Leukozytenmarker CD11b an Gefrierschnitten von Pankreasbiopsien. Es wurden drei verschiedene Untersuchungszeitpunkte der Pankreastransplantation definiert; T1= präischämisch, nicht geschädigtes Pankreas (n=10 Kontrollpatienten), T2= kalte Ischämie, 30 min vor Reperfusion (n=13 Patienten) und T3= reperfundiertes Pankreas, 60 min nach Reperfusion (n=13 Patienten). Die Auswertung erfolgte mittels Auszählung je High-Power-Field (CD11b) und eines semiquantitativen Scores (0-3 für P-Selektin, ICAM-1) bei 160-facher Vergrößerung.

Ergebnisse: Es zeigte sich wie erwartet eine signifikante Akkumulation von neutrophilen Granulozyten in den Venolen und Kapillaren sowie eine beginnende Migration in das perivaskuläre Gewebe nach Reperfusion des Pankreastransplantates (T1 4,22 ±0,54 vs. T2 2,6 ±0,34 vs. T3 18,38 ±0,87; p<0.001). Für ICAM-1 zeigte sich in den präischämischen Kontrollen nur eine schwache Expression auf dem Endothel der Venolen und Kapillaren, während bereits zum Zeitpunkt der kalten Ischämie eine signifikante Zunahme der ICAM-1 Expression beobachtet werden konnte (T1 0,77 ±0,12 vs. T2 2,46 ±0,18; p=0,005). Zu einer weiteren Zunahme der ICAM-1 Expression eine Stunde nach Reperfusion kam es nicht (T3 2,61 ±0,18; p=0,150). Im Gegensatz dazu konnte P-Selektin ausschließlich auf dem Endothel der Venolen nachgewiesen werden, und zeigte keine signifikanten Veränderungen zwischen der präischämischen und ischämischen Phase (T1 1,84 ±0,22; T2 1,54 ±0,21;p=0,441). Nach Reperfusion des Pankreastransplantates kam es dann zu einer signifikanten Steigerung der P-Selektin Expression (T3 2,46 ±0,18; p=0,015).

Schlussfolgerung: Unsere Ergebnisse zeigen, dass ICAM-1, eines der Schlüsseladhäsionsmoleküle für die Infiltration und Adhäsion neutrophiler Granulozyten, schon während der Phase der kalten Ischämie hochreguliert und exprimiert wird. Daher sollten zur Vermeidung eines frühen Ischämie- und Reperfusionsschadens nach Pankreastransplantation neue therapeutische Strategien bereits vor der Reperfusionsphase einsetzen.