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124. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

01. - 04.05.2007, München

Pathogenese der Neovaskularisation (Venoneuronale Regeneration) nach der Krossektomie. Welche Rolle spielt die NGF-VEGF-VEGFR-Kaskade?

Meeting Abstract

  • corresponding author St. Rewerk - Sektion Gefäßchirurgie und Phlebologie, Universitätsklinikum Mannheim
  • A.J. Meyer - Sektion Gefäßchirurgie und Phlebologie, Universitätsklinikum Mannheim
  • C. Duczek - Sektion Gefäßchirurgie und Phlebologie, Universitätsklinikum Mannheim
  • M. Winkler - Gefäßzentrum Nürnberg
  • T. Noppeney - Gefäßzentrum Nürnberg
  • H. Nüllen - Praxis für Gefäßmedizin, Mönchengladbach
  • A. Gruber - Sektion Gefäßchirurgie und Phlebologie, Universitätsklinikum Mannheim
  • F. Willeke - Sektion Gefäßchirurgie und Phlebologie, Universitätsklinikum Mannheim

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 124. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. München, 01.-04.05.2007. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2007. Doc07dgch7400

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgch2007/07dgch296.shtml

Veröffentlicht: 1. Oktober 2007

© 2007 Rewerk et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Die Pathogenese echter Neovaskulate als eine mögliche Variante der Rezidivbildung nach Krossektomie und Stripping-OP bei primärer Varikosis ist nahezu ungeklärt. Es gibt Hinweise, dass VEGF in die Entstehung der primären Varikosis und der chronisch venösen Insuffizienz involviert sein könnte. Nervenregeneration in Neovaskulaten ist belegt. NGF könnte ein dafür wesentlicher Mediator sein. Zusätzlich besitzt NGF angiogenetische Potenz und beeinflusst die VEGF- und VEGFR-Synthese. Ziel dieser Untersuchung war es, eine denkbare NGF-VEGF-VEGFR-Kaskade als pathogenetisches Prinzip der Neovaskulatentstehung i.S. einer „Venoneuronalen Regeneration“ zu untersuchen.

Material und Methoden: Konsekutive Bildung von drei Gruppen: Kontrollgruppe (gesunde Stammvene) n=16, Varikosisgruppe n=110, Neovaskulatgruppe n=24. Entnahme von Venenwandgewebe unmittelbar an der Mündung zum tiefen Venensystem. Immunhistochemische Färbung mit primären Antikörpern gegen NGF, VEGF, VEGFR. Danach semiquantitative Auswertung durch zwei unabhängige Untersucher bei 200facher Vergrößerung im Lichtmikroskop. Für NGF Ermittlung der gefärbten, intramuralen Nervenfasern und Berechnung der durchschnittlichen Nervenfaserdichte pro Gesichtsfeld und Gruppe. Für VEGF und VEGFR Bewertung der intimalen Färbeintensität pro Präparat und Zuordnung zu 4 unterschiedlich intensiven Stadien mit anschließender Durchschnittsbildung pro Gruppe. Signifikanzberechnungen mit Kruskal-Wallis-Test und U-Test, Signifikanzniveau α=0,05.

Ergebnisse: VEGF: Neovaskulate 2,92±0,77, Varikosis 2,1±0,78, Kontrolle 1,68±0,7. Entsprechend VEGFR: 2,87±0,94, 2,05±0,81, 1,5±0,7. In allen Gruppen signifikante Unterschiede. Entsprechend NGF-Nervenfaserdichte: 0,035±0,098, 0,013±0,02, 0,026±0,037. Keine signifikanten Unterschiede.

Schlussfolgerung: Mit einem deutlichen Trend lag die größte Nervenfaserdichte in der Neovaskulatgruppe vor, die Unterschiede in den VEGF- und VEGFR-Gruppen waren hochsignifikant. Die NGF-VEGF-VEGFR-Kaskade könnte ein wesentlicher pathogenetischer Prozeß der Neovaskulatbildung i.S. einer „Venoneuronalen Regeneration“ als Ursache einer inguinalen Rezidivvarikosis sein.