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122. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

05. bis 08.04.2005, München

Die Rolle der Phospholipase A2 im experimentellen Ischaemie-Reperfusionsschaden der Niere

Meeting Abstract

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  • corresponding author S. Kolodziej - Visceralchirurgie, Universität Ulm, Deutschland
  • R. Denz - Visceralchirurgie, Universität Ulm, Deutschland
  • V. J. O. Laine - Pathologie, Universität Turku, Finnland
  • J. Mayer - Visceralchirurgie, Universität Ulm, Deutschland

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 122. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. München, 05.-08.04.2005. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2005. Doc05dgch2619

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgch2005/05dgch506.shtml

Veröffentlicht: 15. Juni 2005

© 2005 Kolodziej et al.
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Gliederung

Text

Einleitung

Die Gruppe IIA Phospholipase A2 (PLA2) verstärkt den Gewebeschaden nach Ischaemie- Reperfusion (I/R), indem sie bereits geschädigte Phospholipidmembrane lysiert. Dem steht ein protektiver Effekt der PLA2 auf die systemische Entzündungsreaktion nach Trauma, Sepsis oder I/R sowie die Verbesserung antioxidativen Kapazität gegenüber. Dieser Widerspruch lässt an der Sinnhaftigkeit einer prophylaktischen oder therapeutischen PLA2- Inhibition bei zu erwartender Nierenischaemie, z. B. im Rahmen von Gefäßeingriffen oder der Organtransplantation, zweifeln.

Material und Methoden

Wir haben daher den lokalen und systemischen I/R Schaden sowie die Veränderung der antioxidativen Kapazität einer bilateralen Ischämie-/ Reperfusion in 25 für PLA2 transgenen CB57/bl Mäusen (tg) mit 24 PLA2- defizienten Wild- Typ CB57/bl Mäusen verglichen. Die Tiere wurden 24, 48 und 96 Stunden nach 30minütiger bilateraler Ischaemie der Nieren geopfert und die Nieren histologisch untersucht. Im Serum wurden die PLA2- abhängige Gesamt- Anti- Oxidative Kapazität TORC, Kreatinin, Harnstoff und Hämatokrit bestimmt.

Ergebnisse

Die Letalität war in tg Mäusen niedriger als in wt Mäusen (7/25 (28%) vs. 13/ 24 (54%); p=0.04). In tg Mäusen war die histologische Gewebeschädigung stärker ausgeprägt als bei wt Mäusen (Score: wt 13 (10-14.25), tg 17.5 (16-19); p=0.01). Kreatinin und Harnstoff waren nicht signifikant unterschiedlich, die Hämokonzentration aber bei tg Mäusen stärker ausgeprägt als bei wt Tieren. Gegenüber Kontrolltieren war in beiden Gruppen TORC 24h nach I/R erniedrigt, stieg dann aber kontinuierlich wieder an. Zu jedem Zeitpunkt war TORC bei den transgenen Tieren deutlich gegenüber den Wildtyp- Tieren erhöht (24h: 186 ng/ml +/-12 vs 40 ng/ml +/-7; 48h: 188 ng/ml +/-8 vs. 49 ng/ml +/-4; 96h: 202 ng/ml +/-4 vs. 54 ng/ml +/-3).

Schlussfolgerung

Während die Expression der PLA2 den Gewebeschaden nach bilateraler Ischämie der Niere verstärkt, scheint sie einen gewissen Schutz gegen die I/R- bedingte Letalität zu bieten. Dies könnte mit der gegenüber Wildtyp- Tieren höheren PLA2- abhängigen antioxidativen Kapazität zusammenhängen. Dem potentiell gewebsprotektiven Effekt einer PLA2- Inhibition steht also die Reduktion der antioxidativen Kapazität und die Verstärkung der systemischen Reaktion gegenüber.