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122. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

05. bis 08.04.2005, München

Inhibition von TGF-beta moduliert die Expression von Kollagenasen und angiogenen Faktoren in wundheilungs-assozierten Zellen

Meeting Abstract

  • corresponding author K.P. Philipp - Klinik für Hand-, Plastische und Rekonstruktive Chirurgie; Schwerbrandverletztenzentrum, BG-Unfallklinik Ludwigshafen, Deutschland
  • F. Riedel - Universitäts-HNO-Klinik Mannheim, Deutschland
  • M. Sauerbier - Klinik für Hand-, Plastische und Rekonstruktive Chirurgie; Schwerbrandverletztenzentrum, BG-Unfallklinik Ludwigshafen, Deutschland
  • K. Hörmann - Universitäts-HNO-Klinik Mannheim, Deutschland
  • G. Germann - Klinik für Hand-, Plastische und Rekonstruktive Chirurgie; Schwerbrandverletztenzentrum, BG-Unfallklinik Ludwigshafen, Deutschland

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 122. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. München, 05.-08.04.2005. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2005. Doc05dgch2943

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgch2005/05dgch168.shtml

Veröffentlicht: 15. Juni 2005

© 2005 Philipp et al.
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Gliederung

Text

Einleitung

Die Pathologie chronischer Hautwunden ist charakterisiert durch eine verstärkte Degradation der extrazellulären Matrix durch Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) und eine verminderte Angiogenese. Transforming growth factor-beta (TGF-beta) gilt als ein Schlüsselzytokin beim Prozeß der Wundheilung. Neuere Entwicklungen der molekularen Wundtherapie zielen auf das TGF-beta-System. Ziel unserer Untersuchungen war die Analyse der Wirkung einer Blockade des TGF-beta-Systems in humanen, lokal an der Wundheilung beteiligten Zellen.

Material und Methoden

Zunächst wurden Gewebsproben aus chronischen Wunden immunhistochemisch auf die Expression angiogener Faktoren und Matrix-Metalloproteinasen untersucht. Der Effekt von TGF-beta-Antisense-Oligonukleotiden auf die Expression dieser Faktoren auf humane Keratinozyten, Fibroblasten und Endothelzellen wurde mittels ELISA-Assay und RT-PCR analysiert.

Ergebnisse

Die immunohistochemische Untersuchung zeigte eine erhöhte Expression der Matrix-Metalloproteinasen und eine verminderte Expression von angiogenen Faktoren in Gewebeproben aus chronischen Wunden im Vergleich zu gesunder Haut. Die Behandlung humaner Keratinozyten, Fibroblasten und Endothelzellen mit TGF-beta-Antisense-Oligonukleotiden verminderte die Expression der Kollagenasen und erhöhte die Freisetzung angiogener Faktoren.

Schlussfolgerung

Schlussfolgernd könnte eine TGF-beta-Antisense-Therapie eine neue Behandlungsoption bei chronischen Wunden darstellen durch eine Inhibition der proteolytischen Gewebsdestruktion und eine verstärkte Angiogenese des Gewebes.