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28. Jahrestagung der Deutschsprachigen Arbeitsgemeinschaft für Verbrennungsbehandlung (DAV 2010)

13.01. bis 16.01.2010, Schladming, Österreich

Mikrovaskuläre Effekte des Verbrennungsplasmatransfers und therapeutische Optionen im Tiermodell

Meeting Abstract

  • corresponding author Frederick Hernekamp - BG Unfallklinik Ludwigshafen, Plastische-, Rekonstruktive Handchirurgie, Schwerstbrandverletztenzentrum, Ludwigshafen, Deutschland
  • D. Abe - BG Unfallklinik Ludwigshafen, Plastische-, Rekonstruktive Handchirurgie, Schwerstbrandverletztenzentrum, Ludwigshafen, Deutschland
  • P. Harenberg - BG Unfallklinik Ludwigshafen, Plastische-, Rekonstruktive Handchirurgie, Schwerstbrandverletztenzentrum, Ludwigshafen, Deutschland
  • G. Germann - BG Unfallklinik Ludwigshafen, Plastische-, Rekonstruktive Handchirurgie, Schwerstbrandverletztenzentrum, Ludwigshafen, Deutschland
  • A. Walther - Universitätsklinik Heidelberg, Klinik für Anästhesiologie, Heidelberg, Deutschland
  • Th. Kremer - BG Unfallklinik Ludwigshafen, Plastische-, Rekonstruktive Handchirurgie, Schwerstbrandverletztenzentrum, Ludwigshafen, Deutschland

DAV 2010. 28. Jahrestagung der Deutschsprachigen Arbeitsgemeinschaft für Verbrennungsbehandlung. Schladming, Österreich, 13.-16.01.2010. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2010. Doc10dav43

DOI: 10.3205/10dav43, URN: urn:nbn:de:0183-10dav436

Veröffentlicht: 30. Juni 2010

© 2010 Hernekamp et al.
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Gliederung

Text

Thermische Verletzungen mit mehr als 20% verbrannter Körperoberfläche (vKOF) führen zusätzlich zu den lokalen Gewebezerstörungen zu einem systemischen Schock mit generalisierter Ödembildung.

Dieser als Verbrennungskrankheit bezeichnete Zustand wird durch eine Vielzahl immunmodulativer Mediatoren (Interleukine, TNFβ u.v.m.) hervorgerufen. Die genaue Bedeutung der einzelnen Faktoren ist augenblicklich noch unklar. Vielmehr scheint das Vorhandensein einer ganzen Reihe von Faktoren und der mannigfaltigen Interaktionen untereinander notwendig zu sein, um eine Verbrennungskrankheit auszulösen. In der vorliegenden Arbeit wird ein tierexperimentelles Modell vorgestellt, dass durch den Transfer von Verbrennungsplasma in gesunde Tiere bei diesen eine Verbrennungskrankheit hervorruft. Hierbei handelt es sich erstmals um den Transfer des gesamten „Plasmas“ in lebende Organismen. Im Modell wird intravitalmikroskopisch die Plas maextravasation in Mesenterialvenolen bei Wistarratten gemessen. Zusätzlich werden die Leukozyten-Endothel Interaktionen („Leukozyten-Rolling und Sticking“) untersucht. Es zeigte sich, dass keine signifikanten Unterschiede zwischen der Positivkontrolle und den Versuchsgruppen bestehen. In weiteren Untersuchungen konnte dann der Einfluss mehrerer Therapeutika auf die Frühphase der Krankheitsentwicklung untersucht werden. So zeigte sich, dass die topische Anwendung von Ceriumnitrat (5-minütiges Bad) die Ausbildung eines Verbrennungstraumas signifikant verhindern konnte. Analoge Untersuchungen unter hochdosierter iv-Gabe von Vitamin C zeigten ebenfalls eine signifikante Reduktion des Verbrennnungsödems. Eine eindeutiger Zusammenhang zwischen der Ausprägung der Verbrennungskrankheit und den Leukozytenendothel-Interaktionen konnte nicht gefunden werden, ein leukozytenunabhängiges Geschehen scheint hier wahrscheinlich. Das vorliegende Modell zeigt, da ss die Verbrennungskrankheit in einem gesunden Organismus allein durch Verbrennungsplasmatransfer hervorgerufen werden kann und eignet sich hervorragend dazu, eine Vielzahl von medikamentösen Therapieoptionen im Tiermodell zu überprüfen.