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Hintergrund/Objective: Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe (OSA) leiden oft an weiteren Erkrankungen, die eine Niereninsuffizienz begünstigen, wie etwa Hypertonie oder Diabetes mellitus. Nach pathophysiologischen Überlegungen ist jedoch auch eine direkte Beeinflussung der Nierenfunktion durch die OSA denkbar. Diese Studie untersucht den Einfluß der OSA und deren Therapie auf die Nierenfunktion.

Methode/Methods: 179 Patienten (111 Männer / 68 Frauen, mittleres Alter: 56.1+11.1 Jahre) mit V.a. eine schlafbezogenen Atmungsstörung (SBAS) wurden polysomnographisch untersucht. Bei gesicherter OSA wurde eine Maskentherapie (CPAP) empfohlen. Patienten ohne SBAS dienten als Kontrollgruppe. Initial und nach 6 Monaten wurden Parameter der Nierenfunktion (Serum-Kreatinin, Harnstoff, Kreatininclearance, Albuminausscheidung im Urin) erhoben und mit schlafmedizinischen Befunden korreliert.

Ergebnisse/Results: Patienten mit OSA (n=133) zeigten im Vergleich zur Kontrollgruppe (n=46) ein signifikant höheres Serum-Kreatinin (1.06+0.17 vs. 0.89+0.02 mg/dl, p<0.001). Die Albuminausscheidung im Urin war in beiden Gruppen nicht signifikant unterschiedlich. Das Serum-Kreatinin korrelierte mit dem Apnoe/Hypopnoe-Index (AHI) (r=0.182 / p=0.015), dem Vorhandensein einer OSA (p<0.001) und dem Nüchtern-Blutzucker (r=0.299 / p<0.001), nicht jedoch mit dem Alter, dem BMI, den übrigen polysomnographischen Parametern (Sauerstoffwerte, Schlafstadien) oder dem Vorhandensein einer Hypertonie bzw. der Höhe des Blutdruckes. Unter effektiver Therapie der OSA durch CPAP (n=78) sank das Serum-Kreatinin von 1.07+0.24 auf 0.95+0.02 mg/dl (p<0.001). Dieser Effekt fand sich nur bei hypertensiven Patienten (n=62). Bei den OSA-Patienten, die eine Therapie ablehnten (n=10) bzw. ineffektiv behandelt wurden (n=7) blieb das Serum-Kreatinin unverändert. Die Änderung des Kreatinins korrelierte mit keinem polysomnographisch erhobenen Parameter zum Ausgangszeitpunkt oder im Verlauf. Die Albuminauscheidung änderte sich nicht signifikant.

Schlussfolgerungen/Conclusions: Die Ergebnisse deuten auf einen unabhängigen Zusammenhang zwischen der OSA und einer Einschränkung der exkretorischen Nierenfunktion hin. Da eine Microalbuminurie als frühes Zeichen der strukturellen Nierenschädigung nicht mit der OSA korrelierte, könnten funktionelle Pathomechanismen (z.B. erhöhte Sympathikusaktivität oder nächtliche episodische Hypoxämie) bei OSA-Patienten zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion beitragen. Unter CPAP besserte sich das Kreatinin nur bei hypertensiven Patienten, so dass wahrscheinlich ähnliche Faktoren bei der Beeinflussung des Blutdruckes und der Nierenfunktion durch die OSA involviert sind.