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Beim Hörsturz diskutiert man eine vaskuläre, eine virale und eine immun-vermittelte Genese. Der Entzündungsmediator TNFα ist im Tiermodell ein wichtiger Mediator immun- und viral-vermittelter Hörstürze. Als Auslöser vaskulär bedingter Hörstürze vermutet man eine gesteigerte Kontraktilität der Arteria cochlearis mit nachfolgender Ischämie der Innenohrgewebe.

Wir untersuchten die Wirkung von TNFα auf die Kontraktilität der A. cochlearis in einem in-vitro Modell der isolierten, perfundierten A. cochlearis. Ferner untersuchten wir die Wirkung des TNFα Inhibitor Etanercept in einem Kollektiv von 5 Patienten mit rezidivierenden Hörstürzen. Die Hörstürze betrugen mehr als 30 dB in mindestens 5 Frequenzen zwischen 0,25 und 6 kHz und sprachen auf eine vorausgegangene Kortikosteroid-Therapie (3 Tage 500 mg Solo-Decortin H i.v.) nicht mehr an. Die Therapie bestand aus 2x wöchentlich 25 mg Etanercept s.c. für 1-3 Monate.

Wir konnten zeigen, dass TNFα eine Steigerung der Kontraktilität der A. cochlearis induziert. Dieser Effekt wurde durch den TNFα Inhibitor Etanercept verhindert. Drei Hörsturzpatienten zeigten eine rasche, signifikante Besserung (mindestens 20 dB in 3 oder mehr Frequenzen). Der Nachbeobachtungszeitraum betrug 8-24 Monate. 1-4 Monate nach Therapieende erlitten 2 der erfolgreich therapierten Patienten Rezidiv-Hörstürze.

Die TNFα-induzierte Steigerung der Kontraktilität der A. cochlearis könnte somit die gemeinsame pathogenetische Endstrecke immun- und viral-vermittelter Hörstürze darstellen: die Beeinträchtigung der cochleären Mikrozirkulation. Das Ansprechen von Hörstürzen auf die Therapie mit dem TNFα Inhibitor Etanercept und die Reversibilität der Therapieerfolge unterstützen diese Hypothese.

Unterstützt durch: Kommission für klinische Forschung des Klinikums rechts der Isar