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Meist manifestiert sich eine Varizella-Zoster-Infektion bei endogener Reaktivierung in Form eines Zoster ophthalmicus. In seltenen Fällen kann sich eine endogene Reaktivierung des Virus retinal manifestieren.

Eine 17-jährige Patientin stellte sich erstmalig im Februar 2006 mit einer seit 14 Tagen bestehenden Visusminderung am rechten Auge vor. Anamnestisch litt die Patientin eine Woche vor der Untersuchung unter einem grippalen Infekt und war 3 Wochen zuvor von einem 6-monatigem Neuseeland-Aufenthalt zurückgekehrt, bei dem sie eine Verletzung am Fuß durch eine Muschel erlitten hatte.

Bei der Erstuntersuchung hatte die Patientin einen Visus von rechts 1/20 Lesetafel und links 1,0. Ophthalmoskopisch und fluoreszeinangiographisch fand sich am rechten Auge eine Neuroretinitis mit Papillenödem, Makulaödem mit harten Exsudaten, einer retinalen Vaskulitis und einer ausgeprägten exsudativen Amotio. Das linken Auge war regelrecht. In der Goldmann-Perimetrie fand sich am rechten Auge ein zentrozökales Skotom. Bei der neurologischen Untersuchung zeigte sich in der Liquor-Diagnostik der Verdacht auf eine chronisch entzündliche ZNS-Erkrankung ohne Erregernachweis. Daher wurde initial eine Steroid-Therapie mit 1000mg Methylprednisolon über 5 Tage durchgeführt, worunter sich keine Befundbesserung einstellte. Die infektiologische Abklärung ergab einen erhöhten IgG Titer-Wert für Varicella-Zoster Virus (VZV) von >1:240 (spezifische KBR-AK-Titer: Normwert <1:20). Das übrige Uveitis-Screening war unauffällig. Wir leiteten eine Therapie mit Aciclovir 800mg 5x täglich ein. Nach einer Woche folgte bei Befundbesserung eine Dosisreduktion auf 5x 400mg täglich.

VZV manifestiert sich intraokular in der Regel als retinales Nekrose-Syndrom. Differentialdiagnostisch muss bei einer Neuroretinitis an eine VZV-Infektion, eventuell im Rahmen einer endogenen Reaktivierung gedacht werden, um eine möglichst schnelle und gezielte Behandlung durchführen zu können.