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Fragestellung: Klinische Studien belegen, dass Tabakrauchen nachteilige Effekte auf die Wundheilung, insbesondere nach Implantation von metallischen Fremdmaterialien hat. Auf mikrovaskulärer Ebene besitzt Nikotin als pharmakologisch wichtigste Substanz des Zigarettenrauchs das Potential, das Leukozytenverhalten und die Endothelintegrität zu beeinflussen. Ziel dieser Studie was es, die mikrovaskuläre Reaktion des quergestreiften Skelettmuskels der Maus gegenüber Nikotin in Anwesenheit von zwei unterschiedlichen Metallimplantaten mittels intravitaler Fluoreszenzmikroskopie zu evaluieren.

Methodik: Über einen Zeitraum von 8 Wochen wurde C57BL/6J-Mäusen Nikotin mit dem Trinkwasser (100 μg/ml) zugeführt und anschließend die Rückenhautkammern angebracht. Bei jeweils 7 Tieren wurden Metallplättchen (CoCrMo, TiAlNb, leere Kontrolle) der Grösse 2x2x5 mm in das Beobachtungsfenster implantiert. Zur Bestätigung einer ausreichenden Nikotinaufnahme wurde das Hauptabbauprodukt Cotinin im Mäuseblut mit einem Enzym-Immuno-Assay bestimmt. Mittels intravitaler Fluoreszenzmikroskopie wurde die Leukozytenreaktion (Färbung mit Rodamin 6G) sowie die Gefäßendothelintegrität (Plasmafärbung mit FITC-Dextran) bis zu 7 Tage nach Implantation der Metallplättchen beobachtet. Die Ergbnisse wurden denen einer Vergleichsgruppe ohne vorherige Nikotingabe (gleiche Gruppengrößen und Implanate wie oben) gegenübergestellt.

Ergebnisse: Die gemessene Cotininmenge im Mäuseblut betrug durchschnittlich 207.6 ng/ml. Die Nikotingabe induzierte bei Tieren mit CoCrMo-Implantaten innerhalb von 8h eine ausgeprägte Plasmaextravasation mit deutlichen ödematösen Veränderungen in der Rückenhautkammer, während bei TiAlNb-Tieren nach 3 Tagen eine Erholung der Entzündungsreaktion zu beobachten war. Bei CoCrMo-Tieren mit Nikotin war außerdem eine siginifkant stärkere Zunahme des Anteils an rollenden und adhärenten Leukozyten im Vergleich zu Tieren mit TiAlNb-Plättchen festzustellen. Bei den Tieren ohne Nikotin war der Unterschied der Entzündungsreaktion zwischen den beiden Materialien weniger deutlich ausgeprägt, obwohl CoCrMo auch hier eine stärkere Aktivierung der Leukozyten-Endothelzell-Interaktionen hervorrief als die TiAlNb-Implantate.

Schlussfolgerungen: Nikotin verursacht auf mikrovaskulärer Ebene eine Verstärkung der leukozytären und endothelialen Fremdkörperreaktion des quergestreiften Skelettmuskels gegenüber metallischen Biomaterialien, insbesondere gegenüber CoCrMo-Implantaten. Die Nikotin-induzierte Irritation des mikrovaskulären Gefäßsystems könnte sich nachteilig auf den Wundheilungsverlauf vor allem in der frühen postoperativen Phase nach Implantation von metallischen Fremdkörpern auswirken.