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Fragestellung: Gelenkverletzungen sind ein wesentlicher Risikofaktor für die Entwicklung einer Osteoarthrose. In-vitro Versuche haben bereits auf eine mögliche Beteiligung von Sauerstoffradikalen (reactive oxygen species - ROS) bei den post-traumatischen Signalwegen hingewiesen. Die vorliegende Untersuchung soll daher den Einfluss der Antioxidantien (AO) Superoxid-Dismutase Mimetikum (SOD) und N-Acetyl-Cystein (NAC) auf die initiale Knorpeldegeneration nach mechanischer Kompression analysieren.

Methoden: Humane Knorpelexplantate (3mm Ø x 1mm Dicke) werden mit einer Druckapparatur einer verletzenden Kompression (50% der Ausgangsdicke, Kompressionsrate 4s^-1) unterzogen und mit/ohne SOD und NAC inkubiert. Nach 24h, 4 und 7 Tagen werden der Verlust an Glykosaminoglykanen (GAG) aus dem Knorpel (DMMB-Test), die Biosyntheseleistung der Chondrozyten (Prolin-/Sulfateinbau) und das Schwellungsverhalten der Explantate (Gewicht) bestimmt.

Ergebnisse: Verletzter Knorpel zeigt zu allen Zeitpunkten einen im Vergleich zur Kontrolle signifikant höheren Verlust an GAG und eine signifikant stärkere Schwellungsneigung. Die Biosyntheseleistung ist 24h und 4 Tage nach Kompression signifikant reduziert, an Tag 7 wieder auf Kontrollniveau. Die Gegenwart von SOD oder NAC allein hat keinen signifikanten Einfluss auf die genannten Effekte, während eine Kombination aus beiden AO (SOD und NAC gemeinsam) folgendes ergibt: Der mechanisch induzierte Verlust an GAG nach 24h ist unverändert, zeigt sich aber an Tag 4 und 7 signifikant reduziert. Auch die Reduktion der Biosynthese nach 24h bleibt unverändert, ist aber 4 Tage nach Kompression nun signifikant weniger reduziert. Die Schwellungsneigung der Knorpelexplantate wird durch die AO nicht beeinflusst.

Schlussfolgerungen: Der Einfluss der AO auf die post-traumatische Knorpeldegeneration legt eine Beteiligung von ROS bei der Induktion von katabolen Signalwegen nahe. Da nur der kombinierte Einsatz von SOD und NAC Effekte zeigt, scheint jedes AO für sich allein bei der Eliminierung der für die Knorpeldestruktion relevanten ROS ineffektiv zu sein. Die Untersuchung lässt folgern, dass es ROS-abhängige und ROS-unabhängige Veränderungen gibt. Dem post-traumatischen Schwellungsverhalten des Knorpels sowie dem Verlust an GAG und der reduzierten Biosynthese nach 24h liegen wohl ROS-unabhändige Geschehen zugrunde. Demgegenüber scheint der im weiteren Verlauf folgende GAG-Verlust über ROS-abhängige Signalwege vermittelt zu sein, da die AO-Kombination in den vorliegenden Untersuchungen protektiv wirkt. Gleiches gilt für die reduzierte Biosyntheseleistung an Tag 4. Der protektive Effekt der AO bedeutet möglicherweise einen weiteren Ansatz bei der Behandlung der post-traumatischen Knorpeldegeneration und soll daher in weiteren Untersuchungen näher entschlüsselt werden.