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Joint German Congress of Orthopaedics and Trauma Surgery

02. - 06.10.2006, Berlin

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Etablierung eines Großtiermodells fokaler osteochondraler Defekte am Kniegelenk zur Therapie mittels tissue engineertem Knorpel

Meeting Abstract

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  • G. Osterhoff - Klinik für Unfall- Wiederherstellungs- und Plas. Chirurgie, Universität Leipzig, Leipzig, Germany
  • P. Hepp - Klinik für Unfall- Wiederherstellungs- und Plas. Chirurgie, Universität Leipzig, Leipzig, Germany
  • M. Niederhagen - Institut für Pathologie, Universität Leipzig, Leipzig, Germany
  • R. Schulz - Professur für Zelltechniken und angewandte Stammzellbiologie, Universität Leipzig, Leipzig, Germany
  • A. Bader - Professur für Zelltechniken und angewandte Stammzellbiologie, Universität Leipzig, Leipzig, Germany
  • C. Josten - Klinik für Unfall- Wiederherstellungs- und Plas. Chirurgie, Universität Leipzig, Leipzig, Germany

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie. 70. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 92. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und 47. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 02.-06.10.2006. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. DocE.1.2-1258

The electronic version of this article is the complete one and can be found online at: http://www.egms.de/en/meetings/dgu2006/06dgu0015.shtml

Published: September 28, 2006

© 2006 Osterhoff et al.
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Fragestellung: Bisherige Tiermodelle zur in-vivo Evaluierung von in-vitro hergestelltem Knorpelgewebe stellen ein „Idealmodell“ dar. Defektapplikation und Defektreparation erfolgen einzeitig. Ziel dieser Studie ist die Etablierung eines Tiermodells, welches die Gelenkhomeostase eines chronisch defekten Kniegelenks widerspiegelt.

Methodik: Bei 20 Merino Schafen wurden in die Hauptbelastungszonen der medialen Femurkondylen beider Knie osteochondrale Defekte (ICRS Grad IV) appliziert.Nach Defektsetzung und nach einer Standzeit von vier Wochen erfolgte eine Defektrandbiopsie. In der histologischen Analyse erfolgte die Beurteilung von Struktur, Zellularität und Matrix nach dem Mankin-Score (maximale Punktzahl: 13). Die Ergebnisse wurden humanen Defektrandbiopsien fokaler Knorpeldefekte gegenübergestellt.

Ergebnisse: Im Verlauf zeigte eine signifikante Zunahme des Mankin-Scores: Score vor Defektsetzung: 0 ±0, Score nach Defektsetzung: 4 ±1, p<0,01. Die Defektrandbiopsien aus dem Tiermodell zeigten eine Auflösung der klassischen Säulenstruktur des Gelenkknorpels, ein perifokales Ödem, Chondrozyten-Clusterung, direkte und indirekte Apoptose Zeichen und eine Veränderung des Färbeverhaltens der Matrix. Diese Veränderungen werden auch im humanen Präparat nachgewiesen.

Schlussfolgerung: Nach Defektsetzung im Schafsknie finden apoptotische Umbauprozesse innerhalb des Gelenkknorpels statt. Das Tiermodell scheint dem klinischen Bild der fokalen Knorpelschäden mit entsprechend veränderter Gelenk-Homeostase zu entsprechen. Präklinische Evaluierungen von Knorpelersatzverfahren sollten in Zukunft an Tiermodellen mit vergleichbaren Umgebungsvoraussetzungen durchgeführt werden.