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Eine optimierte Herz-Hochdrucktherapie mit vollständiger Anämiekorrektur führt zur signifikanten Regression der linksventrikulären Hypertrophie (LVH) bei urämischen Patienten mit und ohne Diabetes melitus
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Veröffentlicht: | 8. August 2006 |
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Einleitung: Die Mortalität bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz korreliert mit dem Bestehen und der Progression von LVH. Diese ist folge multifaktorieller Risikofaktoren, wobei die arterielle Hypertonie und Anämie am stärksten zur LVH beitragen. Beide Faktoren sind bedeutende Ansatzpunkte für eine therapeutische Intervention.
Studienziel: Der Endpunkt unserer klinischen Studie war, die Effekte einer optimierten Herz-Hochdrucktherapie und vollständigen Anämiekorrektur auf die LVH von Hämodialysepatienten (N=230) unter ihnen eine Subgruppe von Diabetikern (N=60), zu beobachten.
Methodik: ACE-Inhibitoren (Ramipril 10mg), Angiotensin II-Typ 1 Rezeptorblocker (Candesartan 32mg) und ß-Blocker (Metoprolol 190mg) würden bei gleichzeitiger Anämie-Korrektur (Hb~14g/dl) möglichst zu Zieldosen therapiert. Echokardiogramme wurden 3-6 monatlich über 4.4±1,2 Jahre durchgeführt.
Ergebnisse: RR(mmHg) N=230: 165±8/92±8 vs. 130±10/80±5 (p<0,001), Diabetiker: 175±6/95±7 vs. 131±9/74±6 (p<0,001). Linksventrikulärer Massenindex (LVMI, g/m2 110 normal w<110 und m<130) N=230: 159±50.4 vs. 130.2±42.7 (p<0,001), LVEF (%)59.6±13.5 vs. 66.6±10.0 (p<0,001). Diabetiker: (LVMI, g/m2) 171.2±53.7 vs. 142.2±43.8 (p<0,005), LVEF (%)56.2±17.3 vs. 64.5±13.7 (p<0,01). Hb (g/dl) N=230: 11.2±2.2 vs. 14.1±1.4 (p<0,001), Diabetiker: 11.0±2.3 vs. 14.0±1.1 (p<0,001).
Schlussfolgerung: Hb-Anstieg (p<0.03) und kombinierte Herz-Hochdrucktherapie (p<0.03) zeigten sich als unabhängige, signifikante prognostische Faktoren für eine LVH-Regression. Hierbei waren die ß-Blocker mit p<0.01 am signifikantesten. Jede Zunahme um 1g/dl Hb führte zu einer weiteren LVH-Regression (p<0.03). Die kardiale Mortalität konnte unter ambulanten Bedingungen signifikant gesenkt werden (5% jährlich).