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Überdurchschnittlich oft kommt Schlafapnoe bei Patienten mit arterieller Hypertonie vor. Dabei ist die eigentliche Schnittmenge aber nicht die art. Hypertonie sondern die linksventrikuläre Hypertonie bei Compliance-Störung des linken Ventrikels. Auslösend ist eine mechanische Kompression der Herz-Innenschichten durch relativ zuviel Blutvolumen mit Ausbildung eines "hydraulischen Phänomens" bis hin zur Entwicklung einer Myocardischämie. Wir postulieren, dass diese Myocard-Ischämie der Herzinnenschicht einerseits den Sympathikus stimuliert und damit den hohen Blutdruck unterhält, andererseits aber auch das Atemzentrum aktiviert. Diese Aktivierung des Atemzentrums ist recht einfach über die Blutgasanalyse zu erfassen. Im Stadium I finden wir morgens typischerweise eine Tendenz zur Alkalose, wobei ein pH von 7,40 +/- 0,005 als engere Norm angesetzt ist, ohne dass der pH von 7,45 überschritten wird.

Im Stadium II ist die Aktivierung des Atemzentrums so ausgeprägt, dass der PCO2-Atemstimulus durch niedriges PCO2 entfällt, während der PO2 so hohe Werte erreicht, dass er ebenfalls als Atemstimulus nicht mehr infrage kommt. Das Stadium III findet man in schweren Fällen einer Compliance-Störung und bei Volumenüberladung des linken Vorhofes. Man sieht dann deutlich verkleinerte Innen-Volumina des linken Ventrikels mit konsekutivem Rückstau des Blutes in die Lungengefäße und ein asthmatoides Bild.

Im Stadium III a kann die Kohlensäure nicht mehr abgeatmet werden und steigt an, bis eine Azidose im Blut erscheint, während der PO2 durch die gleichzeitig bestehende Hyperventilation noch länger aufrecht erhalten werden kann. Im Stadium III b wird auch nicht mehr genügend Sauerstoff aufgenommen und der PO2 fällt beständig und u.U. lebensbedrohlich ab.

Die Therapie muss den Druck des Blutvolumens auf die Herz-Innenschichten reduzieren, der besonders in der Nacht ausgeprägt ist.