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Einleitung: SO2 ist ein typischer Bestandteil des Wintersmogs, dass die Funktion des respiratorischen Epithels beeinträchtigen kann. Ziel dieser Studie war die Auswirkungen einer in vitro Stimulation mit SO2 auf die Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen und Chemokinen von Epithelzellen zu untersuchen.

Methoden: Nasenepithelzellkulturen (NECK, n=20) wurden von Muschelbiopsien, die bei Routineeingriffen (Septumplastiken / Nasennebenhölenoperationen) entnommen wurden, angelegt. Die Stimulation der NECK fand in einem präkonfluenten Wachstumsstadium in air-liquid-interphase-Technik mit SO2 statt. Im Zellkulturüberstand wurden nach 0.5, 3, 6 bzw. 24 stündiger Stimulation die Zytokin-/ Chemokinkonzentrationen mittels ELISA bestimmt.

Ergebnisse: Vor der Stimulation zeigten sich hohe Baselinewerte für GM-CSF (129,7pg/ml), IL-6 (96,6pg/ml) und IL-8 (17,8ng/ml) im Zellkulturüberstand. IL-5, RANTES, IL-1b oder TNFa konnten dagegen nicht nachgewiesen werden. Nach 0.5 Stunden Stimulation mit SO2 sank die IL-6 Konzentration bereits signifikant. Im weiteren Verlauf führte SO2 zu einem signifikanten Anstieg der IL-1b Konzentration. Am Endpunkt der Stimulation kam es zu einem signifikanten Abfall der IL-8 Sekretion.

Schlussfolgerungen: SO2 führt offensichtlich zu einer komplexen Beeinflussung der immunologischen Aufgaben von Epithelzellen. So wird frühzeitig die Freisetzung von IL-6 und IL-8 vermindert. Diese Mediatoren sollen in vivo unter physiologischen Bedingungen protektive Aufgaben wahrnehmen. SO2 könnte über den vorgenannten Effekt epitheliale Abwehrfunktionen beeinträchtigen. Die Freisetzung von IL-1b verstehen wir als Zeichen einer akut inflammatorischen Antwort, die auf Schäden im Atemwegsepithel hinweist.