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Ischämische Präkonditionierung reduziert den Ischämie/Reperfusionsschaden der Skelettmuskulatur, hat aber keinen Einfluss auf neurophysiologische Veränderungen nach Tourniquet induzierter Ischämie
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Autoren
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M. Schoen
- Abteilung für Experimentelle Chirurgie, Universität Rostock, Rostock, Germany
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R. Rotter
- Abteilung für Unfall - und Wiederherstellungschirurgie, Universität Rostock, Rostock, Germany
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P. Gierer
- Abteilung für Unfall - und Wiederherstellungschirurgie, Universität Rostock, Rostock, Germany
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G. Gradl
- Abteilung für Unfall - und Wiederherstellungschirurgie, Universität Rostock, Rostock, Germany
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U. Strauss
- Klinik für Neurologie und Poliklinik, Universität Rostock, Rostock, Germany
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T. Mittlmeier
- Abteilung für Unfall - und Wiederherstellungschirurgie, Universität Rostock, Rostock, Germany
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B. Vollmar
- Abteilung für Experimentelle Chirurgie, Universität Rostock, Rostock, Germany
| Veröffentlicht: | 28. September 2006 |
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Gliederung
Text
Einleitung: Notfall,- und elektive operative Eingriffe werden häufig in Blutleere unter Einsatz eines Tourniquets durchgeführt. Ischämie und Reperfusion (I/R) kann in der betroffenen Extremität -speziell nach prolongierter Tourniquet-Ischämie- zu klinisch relevanten Nebenwirkungen führen. Die vorliegende Studie beantwortet die Frage, ob die ischämische Präkonditionierung (IPC) mittels Tourniquet den postischämischen Muskel- und Nervenschaden der Extremität reduziert.
Methoden: Unter Pentobarbitalnarkose (55mg/kg KG i.p.) wurde an männlichen Sprague Dawley Ratten eine 3-stündige komplette Ischämie (Tourniquet proximal des Trochanter major, links) mit nachfolgender 24-stündiger Reperfusion des Hinterlaufes durchgeführt (I/R, n=6). In einer weiteren Gruppe erfolgte die IPC (3x10min I /3x10min R) mit nachfolgender Ischämie (IPC-I/R, n=6). Sham-behandelte Tiere ohne Ischämie dienten als Kontrolle (K, n=6). Im Musculus extensor digitorum longus wurde die nutritive Perfusion, inflammatorische Reaktion und der apoptotische Gewebeschaden mittels intravitaler Fluoreszenzmikroskopie analysiert. Ein Tourniquet-induzierter Nervenschaden (n=4 pro Gruppe) wurde funktionell mittels Messung der motorischen Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) und morphologisch durch elektronenmikroskopische Beurteilung des Nervus ischiadicus untersucht. Angegeben sind Mittelwerte±SEM. Die statistische Analyse erfolgte mittels ANOVA und nachfolgendem Paarvergleich (p<0.05).
Ergebnisse: Tiere nach I/R ohne IPC zeigten gegenüber sham-behandelten Kontrolltieren eine signifikant eingeschränkte funktionelle Kapillardichte (I/R: 260±23cm/cm2, p<0.05 vs. K: 460±22cm/cm2), eine erhebliche Entzündungsreaktion mit Akkumulation und Adhärenz von aktivierten Leukozyten in postkapillären Venolen (I/R: 170±7mm2, p<0.05 vs. K: 35±4mm2), eine erhöhte mikrovaskuläre Permeabilität (I/R: 0.91±0.07aU, K: 0.81±0.05aU) sowie eine signifikant erhöhte Zahl apoptotischer Skelettmuskelzellen als Zeichen des morphologischen Gewebeschadens (I/R: 4.1±1.6mm2, p<0.05 vs. K: 1.1±0.3mm2). IPC führte zu einer signifikanten Verbesserung der nutritiven Perfusion (IPC-I/R: 330±27cm/cm2, p<0.05 vs. I/R und K), sowie einer Reduktion der leukozytären Entzündungsreaktion (IPC-I/R: 87±17mm2, p<0.05 vs. I/R und K) und mikrovaskulären Permeabilität (IPC-I/R: 0.83±0.03aU). Der apoptotische Gewebeschaden (IPC-I/R: 1.2±0.2mm2, p<0.05 vs. I/R) konnte auf Kontrollwerte reduziert werden. Die Messung der NLG in der Kontrollgruppe zeigte physiologische Werte (K: 62±1m/s), während bei Tieren sowohl nach I/R als auch nach IPC+I/R trotz 10-fach erhöhter elektrischer Stimulation keine Muskelsummenaktionspotenziale abgeleitet werden konnten.
Zusammenfassung: Ischämie und Reperfusion der Skelettmuskulatur führen zu charakteristischen Störungen der Mikrozirkulation und Apoptose, welche durch IPC deutlich reduziert werden können. Tourniquet-assoziierte neuronale Dysfunktionen bleiben von IPC jedoch unbeeinflusst.
