gms | German Medical Science

Einleitung: Die Bedeutung von klinisch stummen Hirninfarkten ist in den bisher vorliegenden Studien nicht ausreichend untersucht worden. So ist nicht bekannt, ob diese klinisch inapparente fokal cerebrale Nekrosen als Zeichen der grenzwertig kompensierten cerebrovaskulären Insuffizienz zu werten sind oder ob sie ohne Bedeutung im Sinne eines ausreichenden Kollateralkreislaufes sind. Bisherige Untersuchungen weisen darauf hin, dass Patienten mit stummen Hirninfarkten eine erhöhte perioperative Morbidität aufweisen, wobei der Nutzen der Carotis-Desobliteration an eine niedrige perioperative Komplikationsrate gebunden ist.

Material und Methoden: Zwischen 1991 und 2004 wurden 1077 konsekutive Patienten ohne vorausgegangenen Apoplex (561 asymptomatische und 516 nach TIA) vor einer geplanten Carotis-Thrombendarteriektomie (TEA) prospektiv erfasst. Neben dem CCT-Befund und den klassischen Gefäßrisikofaktoren (Hypertonus, KHK, Nikotinkonsum, Diabetes mellitus, Hyperlipoproteinämie) wurden Geschlecht, Alter, Plaquemorphologie und kontralateralerStenosegrad untersucht. Der unabhängige Einfluss auf das perioperative Risiko wurde mittels eines logistischen Regressionsmodells ermittelt.

Ergebnisse: Bei insgesamt 252 Patienten (23,4 %) fanden sich Läsionen im präoperativen CCT. Als unabhängige signifikante Einflussgrößen für das Auftreten eines stummen Hirninfarktes im präoperativen CCT resultierten das Patientenalter, das männliche Geschlecht, der kontralaterale Verschluss und die Rezidivstenose.15 Patienten (1,4 %) entwickelten postoperativ ein passageres, 22 (2,0 %) ein permanentes neurologisches Defizit (Apoplex), die Letalität betrug 0,3 %. Patienten mit einem stummen Infarkt hatten ein signifikant höheres Risiko für einen perioperativen Apoplex (CT-negative 0,4 % vs. CT-positive 7,5 %, p<0,001). Besonders Patienten mit stummem Infarkt und nach vorausgegangener TIA weisen ein deutlich erhöhtes Apoplexrisiko auf (10,8 % vs. 4,5 % bei asymptomatischen Patienten mit stummem Infarkt; p=0,036). In der multivariaten Analyse kristalliesierte sich in der Gruppe der Patienten mit asymptomatischer Carotisstenose neben den vulnerablen Plaques auch der stumme Infarkt als unabhängiger Risikofaktor für das Auftreten eines perioperativen Apoplex heraus, in der Gruppe der Patienten nach TIA zusätzlich die hochgradige bilaterale Stenose.

Schlussfolgerung: Stumme cerebrale Infarkte sind als präklinische Zeichen der cerebrovaskulären Insuffizienz zu werten und stellen einen signifikanten Risikofaktor für die Carotis-TEA dar. Bei asymptomatischen Patienten mit höhergradiger Stenose und stummem Infarkt ist die Indikation zur operativen Therapie unter Berücksichtigung zusätzlicher Risikofaktoren (vulnerable Plaques, kontralateraler Verschluss, Rezidivstenose) und des erhöhten perioperativen Apoplexrisikos sorgfältig zu stellen.