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Immer wieder beschreiben klinische Studien die gefährlichen Nebenwirkungen des Pneumoperitoneums. Allerdings sind die zugrunde liegenden biochemischen Vorgänge bis heute nicht näher konkretisiert worden. Man geht davon aus, dass oxidativer Stress eine Schlüsselrolle in der Genese dieser Schäden spielt. Deshalb sollten in der vorliegenden Studie Marker für den oxidativen Stress in Lunge, Leber, Niere und Pankreas bestimmt werden. Hierfür wurde am Tiermodell (WAG-Ratten) das laparoskopische Vorgehen unter Anwendung des CO²-Pneumoperitoneums mit der gaslosen Laparoskopie verglichen.

Jeweils nach 2h, 6h und 18 h nach der Laparoskopie wurden folgende Parameter in Gewebshomogenaten bestimmt: Malondialdehyd (für die Lipid- Peroxidation), Protein gebundene Carbonyle (für die Proteinoxidation), reduziertes und oxidiertes Glutathion und der neutrophile Marker Myeloperoxidase. Mittels Immunblotting wurden die durch 4-Hydroxynonenal hervorgerufenen Veränderungen an den Lungenproteinen nach 6 Stunden analysiert.

Vereinzelt konnten wir in Lungengewebe eine signifikante Lipid-Peroxidation nach 2 und 6 Stunden nach einem CO2-Pneumoperitoneum beobachten. Begleitend dazu konnte ein Verlust an Glutathion und eine geringe Proteinoxidation beobachtet werden. Weiterhin konnte nachgewiesen werden, dass durch das Aldehydprodukt der Lipid-Peroxidation, 4-Hydroxynonenal, deutliche Modifizierungen der Lungenproteine hervorgerufen wurden. Die Myeloperoxidase in der Lunge nahm bei bis zu 18 Stunden in beiden Versuchsgruppen stetig zu, wobei die Pneumoperitoneum-Gruppe höhere Werte aufwies.

Oxidativer Stress scheint die Lungenfunktion nach laparoskopischen Eingriffen mit CO²-Pneumoperitoneum zu beeinträchtigen. Antioxidantien besitzen hier einen möglichen prophylaktischen Stellenwert.