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Hintergrund: Die durch Kobaltchlorid (CoCl2) vermittelte Hypoxie stellt ein etabliertes Degenerationsmodell der Schweineretina dar. Eine Therapie mittels Hypothermie kann im Gehirn hypoxische Prozesse unterbinden und eine Neuroprotektion bewirken. Um zu untersuchen, ob durch Hypothermie auch hypoxische Prozesse in der Retina verringert werden können, wurden mit CoCl2 geschädigte Schweineretinae mit Hypothermie behandelt.

Methoden: Die Kultivierung der Schweineretinae erfolgte für vier und acht Tage bei 37 °C. Es wurden vier Gruppen verglichen: Kontrolle, Kontrolle+30°C, CoCl2 und CoCl2+30°C. Die Hypothermie bei 30 °C erfolgte zeitgleich mit der Schädigung mittels 300 µM CoCl2 von Tag 1 bis Tag 3 für 48 Stunden. Die Retinae wurden mit Immunhistochemie und qRT-PCR (jeweils n=9/Gruppe) und Western Blot (n=9/Gruppe) untersucht. Analysiert wurde die Anzahl der apoptotischen Ganglienzellen (RGZ), sowie die Mikroglia, Amakrin- und Bipolarzellen.

Ergebnisse: Die Exposition von CoCl2 führte zu einem signifikanten Verlust der RGZ (p<0,001). Die Hypothermiebehandlung konnte diesem Effekt entgegenwirken (p=0,22). Die Apoptoserate in der CoCl2+30°C Gruppe war geringer als in der CoCl2 Gruppe. Auch bei den Amakrin- und Bipolarzellen kam es durch die Hypothermie zur Protektion. Die Mikroglia degenerierten in der CoCl2 Gruppe, die Hypothermiebehandlung konnte dies aufhalten.

Schlussfolgerungen: Die Kultivierung der Schweineretinae mit CoCl2 führt zu Hypoxie-ähnlichen Degenerationsprozessen. Die Hypothermiebehandlung bewirkte eine Zellprotektion und schützt die retinalen Ganglienzellen vor Apoptose. Dieses Modell kann in Zukunft daher als erstes Analyse-Modell für Therapiescreening von retinalen Erkrankungen dienen.