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Hintergrund: Neuromyelitis optica (NMO) ist eine autoimmune, inflammatorische Erkrankung des Zentralnervensystems (ZNS), die den Sehnerv und das Rückenmark befällt. Besonders beeinträchtigend für die Patienten ist der daraus resultierende Visusverlust. Neben Autoantikörpern (AK) gegen Aquaporin-4 (AQP4) wurden auch Antikörper entdeckt, die sich gegen das Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG) richten, welches auf der Oberfläche von Myelinscheiden exprimiert wird. Bisher gibt es nur unzureichende Kenntnisse über die möglichen pathologischen Auswirkungen dieser Antikörper auf Sehnerv und Retina.

Methoden: Schnitte von gesunden murinen Retinae und Sehnerven wurden mit Seren von AQP4-AK+ (n=8) oder MOG-AK+ (n=9) NMO Patienten inkubiert. Das Bindeverhalten der Seren wurde mit dem von gesunden Probanden verglichen. Die immunhistologischen Färbungen wurden maskiert und von 0 bis 3 bewertet, abhängig von der Spezifität des Signals. Um mögliche dargestellte Epitope genauer zu untersuchen, wurden Doppelfärbungen der Seren mit kommerziellen Antikörpern gegen GFAP und AQP4 durchgeführt.

Ergebnisse: Für die retinale Inkubationen zeigte die Quantifizierung keine Unterschiede zwischen Seren mit AQP4-AK (p=0,63) oder MOG-AK (p=0,93) im Vergleich zu den Kontrollseren. Auf dem Sehnerv waren erneut keine signifikanten Unterschiede erkennbar. Bei AQP4-AK+ Seren zeichnete sich ein Trend zu einer stärkeren Bindung (p=0,09) gegenüber den Inkubationen mit MOG-AK+ Seren (p=0,88) ab. Nur eins von neun MOG-AK+ Seren zeigte ein starkes Signal auf Retina, während keines eine starke Bindung auf Sehnerv aufwies. Zwei von acht AQP4-AK+ Seren verursachten spezifische Signale auf Sehnerv und auf Retina. Bei einem Serum konnte eine Kolokalisierung mit GFAP und bei einem mit einem AQP4 spezifischem Muster nachgewiesen werden.

Schlussfolgerungen: Einige Seren von NMO Patienten mit AQP4- oder MOG-AK verursachen spezifische und in jeder Gruppe unterschiedliche Bindungsmuster auf muriner Retina und Sehnerv. Dies lässt die Schlussfolgerung zu, dass teilweise unterschiedliche Epitope betroffen sein könnten. Kolokalisierungen mit GFAP und AQP4 konnten bereits in unterschiedlichen Zusammenhängen beobachtet werden. Dies deutet auf eine Rolle von GFAP Antikörpern bei NMO hin.