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Einführung: Die glaukomatöse Opticusneuropathie ist eine der häufigsten Ursachen für irreversible Erblindung weltweit. Erhöhter Augeninnendruck stellt einen Hauptrisikofaktor für das Glaukom dar mit der Hauptstütze der Glaukombehandlung in der Augeninnendrucksenkung, Die genauen Pathomechanismen des Glaukoms sind jedoch bislang nicht geklärt.

Methoden: Durch Veröden zweier episkleraler Venen wurde bei Sprague Dawley Ratten ein erhöhter Augeninnendruck induziert. Vier Wochen nach erhöhtem Augeninnendruck wurden die Netzhäute histologisch und molekular auf Veränderungen untersucht. Einige Substanzen wurden in vivo und in vitro auf ihren neuroprotektiven und regenerationsfördernden Effekt untersucht.

Ergebnisse: Der Augeninnendruck blieb über den Zeitraum der Beobachtung signifikant hoch. Funduskopisch zeigten sich glaukomtypische Veränderungen des Sehnervenkopfes und histologisch eine typische signifikante Abnahme der Anzahl retinaler Ganglienzellen. In Flachpräparaten konnten weitreichende Unterschiede unter erhöhtem Augeninnendruck festgestellt werden. Proteomisch und genomisch zeigte sich unter erhöhtem Augeninnendruck eine reversible Hochregulation der Kristalline. Die Kristalline zeigten in anschließenden in vitro Versuchen eine signifikante regenerationsfördernde Wirkung. Auch Brimonidine zeigte eine regenerative Wirkung.

Schlussfolgerung: Das experimentelle Glaukommodel eignet sich gut um die Pathophysiologie des Glaukoms nach zustellen. Es zeigen sich signifikante Veränderungen. Insbesondere die Kristalline scheinen eine zentrale Rolle zu spielen.