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Hintergrund: In den letzten Jahren untersuchten zahlreiche Studien die Beteiligung von immunologischen Mechanismen beim Glaukom. Bis jetzt ist jedoch nicht bekannt, ob Antikörper, die bei Glaukompatienten nachgewiesen wurden, selbst retinale Ganglienzellen schädigen oder eine Art Trigger für die Erkrankung darstellen. Im experimentellen autoimmunen Glaukommodell kann ein Verlust retinaler Ganglienzellen durch Immunisierung mit bestimmten okulären Antigenen induziert werden. In der aktuellen Studie wurde möglichen Untergang retinaler Ganglienzellen nach Immunisierung mit Sehnerv-Homogenat sowie eine mögliche Bildung von autoreaktiven Antikörpern untersucht.

Methoden: Serum, das zu unterschiedlichen Studienzeitpunkten entnommen wurde, ist auf mögliche autoreaktive Antikörper gegen Netzhaut und Sehnerv untersucht worden. Zehn Wochen nach der Immunisierung mit Sehnerv-Homogenat wurde die Ganglienzelldichte der Versuchstiere mittels retinaler Flatmounts ausgewertet.

Ergebnisse: Es konnte ein kontinuierlicher Anstieg von autoreaktiven Antikörper gegen Sehnerv und Retina beobachtet werden. Nach 4, 6 und 10 Wochen war die Antikörperreaktivität bei den immunisierten Tieren signifikant höher als in der Kontrollgruppe (p<0,05). Die Dichte der Ganglienzellen war bei den immunisierten Tieren dagegen signifikant erniedrigt (p<0,002).

Schlussfolgerungen: Unsere Ergebnisse legen nahe, dass diese Antikörper eine wesentliche Rolle bei Mechanismen, die zum Tod der Ganglienzellen führen, spielen. Der langsame Untergang retinaler Ganglienzellen in diesem Modell ist mit progressivem Verlust beim Glaukompatienten vergleichbar.