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Wir berichten über eine 16-jährige Patientin mit Typ-1 Diabetes, die während der Hospitalisierung mit Immobilisation bei Myocarditis eine tiefe Beinvenenthrombose mit Lungenarterienembolie als Erstmanifestation einer Thrombophilie erlitten hat.

Die primäre Vorstellung der Patienten erfolge in der Notfallambulanz unseres Hauses mit, Erbrechen, Tachykardie, ausgeprägter Schwäche und hyperglykämischer Entgleisung nach einem Spaziergang. Zwei Wochen zuvor war eine Tonsillitis antibiotisch behandelt worden. Ein Typ-1 Diabetes mellitus war seit dem 10. Lebensjahr bekannt (intensivierte Insulintherapie, HbA1c 7,5–8,0%). Die Patientin ist Leistungsschwimmerin und Nichtraucherin. Außer Insulin erhielt sie eine orale Kontrazeption

In der Untersuchung fand sich ein beeinträchtigter Allgemeinzustand, Ruhetachykardie (120/min) ohne Herzgeräusche. Fieber oder Dyspnoe bestanden nicht.,nauffälliges Routinelabor, Troponin T (0,037 µg/l) und NT-proBNP (2083 ng/l) deutlich erhöht. Im Ruhe-EKG verlängertes QTc-Intervall (0,43 bis 0,45 Sek.), Sinustachykardie, unauffällige Echocardiographie.

Es erfolgte eine Immobilisierung bei klinischer Myocarditis und die Rekompensation der Stoffwechsellage unter Thromboseprophylaxe mit NM-Heparin (Enoxaparin 20 mg); nach Besserung der kardialen Situation mit Rückgang von Troponin T und NP-pro-BNP wurde die Patientin mobilisiert. Im weiteren Verlauf klagte sie über Schmerzen im linken Oberschenkel. Es bestand ein Druckschmerz über dem Adduktorenkanal sowie eine leichte Umfangsvermehrung des linken Oberschenkels (3 cm), D-Dimer 9 mg/l; duplexsonographisch konnte eine Ileofemoralvenenthrombose dargestellt werden. Aufgrund des Beginnes der Klinik unter NM-Heparin-Gabe erfolgte zunächst ein HIT-Ausschluss unter Antikoagulation mit Danaparoid (Orgaran). Im weiteren Verlauf Versorgung mit einem hohen Kompressionsstrumpf sowie der Beginn einer Antikoagulation mit Phenoprocumon. Komplizierend klagte die Patientin unter der Therapie kurzzeitig über Schmerzen in der rechten unteren Thoraxhälfte, dabei Tachykardie bis 130/min, subjektiv diskrete Luftnot ohne Sättigungsabfall. Dieses wurde bei vorangehender iliacaler Thrombose als Lungearterienembolie gewertet.

Ursächlich konnten zur Genese der Thrombose bei der Patientin eine heterozygote Faktor-V-Mutation (aPC-Resistenz) sowie eine heterozygote Prothrombin-Mutation festgestellt werden. Als verstärkend hierzu bestand dazu die orale Kontrazeption. Die Patientin wurde mit oraler Antikoagulation für die Dauer von ca. einem halben Jahr entlassen, es erfolgte Maßgabe des weiteren Leistungssports erst nach Thrombosefreiheit und erfolgter Ergometrie. Die orale Antikoagulation konnte mit einem reinen Gestagen-Präparat fortgeführt werden.

Bei Immobilisation eines jungen Patienten sollte trotz geringen Risikos die Thromboseprophylaxe immer Bedacht werden, auch wenn diese keine absolute Sicherheit zur Verhinderung thrombotischer Ereignisse bietet.