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Während der hyperthyreoten Phase einer Thyreoiditis kommt es zur Vermehrung der Beta-Rezeptoren im Myocard und nach Rückgang der Schilddrüsenüberfunktion zu einem Upgrading, was eine bleibende Hyperkontraktilität bei myocardialer Hypertrophie bewirkt. Die Folge davon ist eine u.U.schwere Dehnbarkeitsstörung des Myocards im Sinne einer diastolischen Herzinsuffizienz mit Kompression der Herz-Innenschichten durch das relativ zu große Blutvolumen und Ausbildung einer Myocard-Ischämie mit Aktivierung des Sympathikus und des Atemzentrums. Es wird, besonders im Liegen, eine Hyperventilation aufgerufen, die in der Blutgasanalyse typischer-weise Alkalosen verursacht bei erniedrigtem PCO2 mit Vermehrung der neuromuskulären Erregbarkeit. Der PO2 ist bei diesen Patienten überhöht. In schweren Fällen finden sich deutlich verkleinerte Innen-Volumina der linken Ventrikel mit konsekutivem Rückstau in die Lungengefäße und asthatoidem Bild. Dann kann die Kohlensäure nicht mehr abgeatmet und nicht mehr genügend Sauerstoff aufgenommen werden. Es bildet sich eine Azidose im arteriellen Blut aus mit Überhöhung des PCO2 und Abfall des PO2. Wichtig ist, dass bei diesen Patienten die Gabe stärker gefäßerweiternder Medikamente am Tage kontraproduktiv ist, da sie den schon überhöhten Sympathikus paradoxerweise weiter aktiviert. Die Therapie muss den Druck des Blutvolumens auf die Herz-Innenschichten reduzieren, der besonders in der Nacht ausgeprägt ist. In der Diagnostik wird neben der Sonographie der Schilddrüse und dem Antikörper-Nachweis auch das von uns entwickelte "Volumen-EKG" eingesetzt, das diastolische Funktionsstörungen des Herzens nach Anheben der Beine aufzeigen kann. Anhand von 12 typischen Fall-Beispielen wird die Diagnostik vorgestellt und der Therapieerfolg durch Verlaufskontrollen aufgezeigt.