gms | German Medical Science

82nd Annual Meeting of the German Society of Oto-Rhino-Laryngology, Head and Neck Surgery

German Society of Oto-Rhino-Laryngology, Head and Neck Surgery

01.06. - 05.06.2011, Freiburg

Die HPV16 assoziierte Promotorhypermethylierung von Cyclin A1 bei Plattenepithelkarzinomen des Pharynx ist unabhängig vom p53-Status

Meeting Abstract

Search Medline for

  • corresponding author Daniel Weiß - HNO Universitätsklinikum Münster, Münster
  • Türker Basel - HNO Universitätsklinikum Münster, Münster
  • Florian Sachse - HNO Universitätsklinikum Münster, Münster
  • Claudia Rudack - HNO Universitätsklinikum Münster, Münster

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. 82. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. Freiburg i. Br., 01.-05.06.2011. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2011. Doc11hnod274

DOI: 10.3205/11hnod274, URN: urn:nbn:de:0183-11hnod2744

Published: April 19, 2011

© 2011 Weiß et al.
This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/deed.en). You are free: to Share – to copy, distribute and transmit the work, provided the original author and source are credited.


Outline

Text

Einleitung: Wir konnten bereits zeigen, dass eine Promotorhypermethylierung des Zellzyklusregulators Cyclin A1 signifikant mit HPV16-positiven Plattenepithelkarzinomen des Pharynx assoziiert ist. Nun wollten wir untersuchen, ob sich diese Hypermethylierung auf die Proteinexpression von Cyclin A1 auswirkt, und ob sie abhängig vom p53-Mutationsstatus ist.

Methoden: Die Proteinexpression von Cyclin A1 und p53 wurde in einer Immunhistochemie gemessen. Anhand einer DNA-Sequenzierung wurde auf das Vorliegen einer p53-Mutation untersucht. Insgesamt untersuchten wir 24 Tumorproben und 6 Kontroll-Tonsillen, wobei jeweils die Hälfte der Proben eine Cyclin A1 Hypermethylierung aufwies.

Ergebnisse: Die Überexpression von Cyclin A1 bei 9 Tumorproben und 1 Kontroll-Tonsille zeigte keine Abhängigkeit vom Vorliegen einer Cyclin A1 Hypermethylierung. Eine p53-Überexpression fanden wir lediglich bei 5 Tumoren. Eine p53-Mutation konnte bei 5 HPV16-negativen Tumorproben nachgewiesen werden. Alle HPV16-positiven Proben waren sowohl negativ für eine p53-Mutation als auch für eine p53-Überexpression. Interessanterweise ergab sich auch zwischen p53-Überexpression und p53-Mutationsstatus kein relevanter Zusammenhang. Das Vorhandensein einer p53-Mutation korrelierte nicht mit einer Cyclin A1 Promotorhypermethylierung oder einer Cyclin A1 Überexpression.

Schlussfolgerungen: Zusammenfassend ist die bei HPV16-positiven Pharynxkarzinomen gehäuft vorkommende Cyclin A1 Promotorhypermethylierung unabhängig von einer p53-Mutation und ohne Auswirkungen auf die Cyclin A1 Proteinexpression. Neben der Inaktivierung der Tumorsuppressorgen-Produkte p53 und pRb scheint die Promotorhypermethylierung von Cyclin A1 ein weiterer wichtiger Schritt in der HPV-bedingten Karzinogenese bei Pharynxkarzinomen zu sein.