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Einleitung: In juvenilen Angiofibromen (JA) wurden häufige β-catenin-Mutationen beobachtet und eine Bedeutung des durch die Mutation stabilisierten β-catenins für den Wnt-Signalweg vermutet. Die Casein Kinase 2 (CK2) wurde bereits in einer Vielzahl von Neubildungen detektiert und zeigt in Tumorzellen eine nukleäre Lokalisation. Bei seiner Funktion als positiver Regulator des Wnt-Signalwegs und der bisher unbekannten Tumorzelle dieser seltenen Neubildung ist die CK2 ein interessanter Kandidat in der molekularbiologischen Analyse des JAs.

Methoden: Immunfluoreszenzanalysen der CK2-Expression mit dem Apotome-Verfahren im JA (N=10) und Nasenmuschelgewebe der unteren Nasenmuschel (N=4).

Ergebnisse: Im JA zeigte sich in perivaskulären Zellen eine zytosolische und nukleäre sowie in den Bindegewebszellen eine ausschließliche nukleäre CK2-Anfärbung. Im Gegensatz hierzu waren in den perivaskulären Zellen und Bindegewebszellen der Nasenmuschel zytosolische CK2-Expressionen mit nur vereinzelten nukleären Signalen zu erkennen. Während im JA nahezu alle Bindegewebszellen eine starke nukleäre CK2-Anfärbung aufwiesen, zeigten im Bindegewebe der Nasenmuschel nur einzelne Stromazellen eine schwächere betont zytosolische CK2-Expression.

Schlussfolgerungen: Durch den Nachweis einer deutlichen CK2-Expression in perivaskulären und stromalen Zellen des JAs konnte in diesem seltenen Tumor ein weiterer Akteur mit Einfluss auf den Wnt-Signalweg detektiert werden. Wenn die nukleäre CK2-Expression in den Bindegewebszellen des JAs vergleichbar den Beobachtungen anderer Neoplasien als Hinweis auf die Tumorzelle gewertet wird, verweist die stromale nukleäre CK2-Expression auf die Bindegewebszellen als Tumorzelle des JAs.