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Einleitung: Die Pathophysiologie und die pharmakologischen Angriffspunkte von Erkrankungen des Innenohres sind bislang nicht vollständig verstanden. Als molekulare Ursache für die Schwindelsymptome beim M. Menière konnte ein drucksensitiver K⁺-Kanal nachgewiesen werden. Des Weiteren konnte eine dosisabhängige Wirkung des Ca²⁺-Kanalinhibitors Cinnarizin auf die vestibuläre Haarzelle beschrieben werden. In niedrigen Konzentrationen (1,0µM) blockiert Cinnarizin selektiv den drucksensitiven K⁺-Kanal. Diese Konzentration zeigt noch keine Wirkung auf den Ca²⁺-Kanal der vestibulären Haarzelle. Unsere Arbeitsgruppe hat es sich daher zur Aufgabe gestellt, die dosisabhängigen Effekte von Cinnarizin auf den Spannungsverlauf der vestibulären Haarzelle zu untersuchen.

Von Interesse ist die Frage, wie das Membranpotenzial durch eine Inhibierung des für die Repolarisation verantwortlichen drucksensitiven K⁺-Kanal bzw. durch den depolarisierenden Ca²⁺-Einwärtsstrom beeinflusst wird.

Ergebnisse: Eine Erhöhung des hydrostatischen Druckes um 0,5 cm H₂O führt zu einer reversiblen Verschiebung des Membranpotenzials zu negativeren Werten. Diese Veränderung ist durch die Anwendung von Cinnarizin (1,0 µM) aufhebbar. Hingegen löst Cinnarizin (3,0 µM) durch die Inhibierung des Ca²⁺-Kanals eine weitere Negativierung des Membranpotenzials aus.

Schlussfolgerung: Der drucksensitive K⁺-Kanal ist ein potenter Angriffspunkt für das in der Klinik verwendete Cinnarizin. Die beim Menschen zu erwartende Cinnarizin-Konzentration liegt unterhalb der Schwelle, die zur Inhibierung der Ca²⁺-Kanäle benötigt wird. Damit hebt Cinnarizin (1,0 µM) den beobachteten Druckeffekt auf das Membranpotenzial auf.