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Die Pathogenese der chronischen Rhinosinusitis ist teilweise noch ungeklärt. Eine zentrale Rolle spielen inflammatorische Prozesse und die damit verbundene Apoptose. Caspase 3 tritt als Schlüsselenzym in der Apoptosekaskade auf. Ziel der Untersuchung war ein Vergleich der Caspase 3-Aktivität bei Patienten mit verschiedenen Erkrankungen der Nasenschleimhaut. Proben aus Nasenmuscheln von 12 Patienten mit Polyposis nasi,7 Patienten mit Rhinitits allergica,10 Patienten mit Rhinitis medicamentosa und von 6 Patienten mit Altersrhinitis wurden immunhistochemisch mit Antikörpern gegen Caspase 3 untersucht. 13 gesunde Patienten bildeten die Kontrolle. Die Patienten mit Polyposis nasi zeigten eine deutliche Reaktion in den subepithelialen Gefäßen und in den zilientragenden Epithelzellen. Bei der Rhinitis medicamentosa kam es besonders im Endothel und der Lamina muskularis der Gefäße zur Aktivierung der Caspase 3. Die Nasenschleimhaut bei Älteren zeigte verstärkte Apoptose in den Epithelzellen und in den seromukösen Drüsen. Bei Patienten mit allergischer Rhinitis und in der Kontrollgruppe konnte keine wesentliche Caspaseaktivität gefunden werden. Bei der Polyposis kann die Zytokinfreisetzungen zur Aktivierung von Caspase 3 führen. Apoptose scheint eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie der Erkrankung zu spielen. Die Endothelveränderungen beim Privinismus können durch die verstärkte Apoptose belegt werden. Caspase 3-Aktivität im Flimmerepithel bei älteren Patienten macht die reduzierte mukoziliäre Clearance verständlich. Apoptose in Drüsenzellen scheint die chronisch atrophe Rhinitis zu fördern.

Weitere Untersuchungen zur Caspase-Induktion sind notwendig, um neue Therapiestrategien für die Behandlung der unterschiedlichen Rhinitiden zu entwickeln.