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Das Tumorsuppressorgen p53 ist über unterschiedliche Mechanismen in der Lage, bei Schädigungen im Genom einen Zellzyklusarrest für Reparaturmechanismen zu bewirken, oder, bei irreparabler Schädigung, die Apoptose einzuleiten. Mutationen des p53-Gens stellen die häufigste genetische Aberration in menschlichen Malignomen dar und werden in 40-60% der Plattenepithelkarzinome beobachtet. In 24 Plattenepithelkarzinomen des Kopf-, Hals-Bereiches wurde das Vorliegen von p53-Mutationen, die Überexpression von p53 im Tumorgewebe sowie das Vorliegen von p53-Protein und p53-Autoantikörpern im Serum untersucht. Durch direktes Sequenzieren der Exone 5 bis 9 gelang der Nachweis von 2 Mutationen in Exon 7 sowie jeweils einer Mutation in den Exonen 5 und 6. Die immunhistochemische Färbung mit dem monoklonalen Antikörper gegen das p53-Protein DO-7 (Dakocytomation) ergab bei 78 % der Proben eine p53-Überexpression. Mittels ELISA (Oncogene Research Products) konnten serologisch in 25% der Fälle Autoantikörper gegen p53 gefunden werden, p53-Protein im Serum fand sich in 33% der Proben. In allen Fällen einer Immunreaktion lag auch eine p53-Überexpression vor. Die Ergebnisse deuten auf eine übermäßige Akkumulation von p53 im Gewebe als wahrscheinlichste Voraussetzung für die Antikörperbildung hin. Die These einer p53-Überexpression im Gewebe mit nachfolgender Freisetzung aus den Zellen und konsekutiver Immunreaktion kann dagegen durch unsere Ergebnisse nicht gestützt werden. Weiterhin ist der Nutzen des p53-Proteinnachweises im Serum im Sinne eines Tumormarkers eher limitiert.